Deep infiltrative endometriosis. Contentious issues: pros and cons

Full Text

Эндометриоз – это распространенное гинекологическое заболевание, характеризующееся наличием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, за пределами полости матки, с образованием эктопических очагов. Глубина инвазии эндометриоидных очагов при глубоком инфильтративном эндометриозе (ГИЭ) составляет 5 мм и более. При этом эндометриоидные имплантаты чаще всего располагаются на крестцово-маточных связках, в области ректовагинальной перегородки и пузырно-маточной складки, а также могут инфильтрировать влагалище, прямую и сигмовидную кишки, мочеточники и мочевой пузырь [1, 2].

ГИЭ встречается у 20–50% больных с генитальным эндометриозом. Поражения кишки в ректосигмоидном отделе, наряду с поражениями слепой кишки и аппендикса, являются наиболее распространенными экстрагенитальными локализациями эндометриоза [3]. Эндометриоз мочевыводящих путей является формой ГИЭ, поражающей от 0,3 до 12% всех женщин, страдающих эндометриозом [4].

Повреждения при ГИЭ отличаются от поверхностных повреждений брюшины, так как имеются гистопатологические особенности и выраженный болевой синдром. Проблема ГИЭ затрагивает значительное количество женщин во всем мире, однако, несмотря на большое количество публикаций по этой теме, многие вопросы патогенеза и тактики лечения остаются дискуссионными [5].

С чем связано развитие именно инфильтративных форм и можно ли это прогнозировать? Исследователи считают, что ГИЭ – это особый фенотип эндометриоза. Некоторые инвазивные механизмы, характерные для эндометриоза, такие как экспрессия матриксных металлопротеиназ и активинов, усилены при ГИЭ. Кроме того, повышается активность процессов нейрогенеза и ангиогенеза, которые могут потенцировать друг друга. Агрессивное течение ГИЭ может быть объяснено выраженным торможением процессов апоптоза, повышенной пролиферативной активностью, связанной с окислительным стрессом [6]. S. Gordts и соавт. считают, что глубокий эндометриоз является специфическим типом аномальной доброкачественной, подобной эндометрию, клеточной опухоли, развивающейся при особом генетическом и эпигенетическом модулировании. Эти авторы предполагают, что аденомиоз и ГИЭ имеют общее происхождение, так как в обоих случаях определяются железы, инфильтрирующие мышечную ткань [7].

Одно из ключевых звеньев патогенеза ГИЭ – неэффективность различных компонентов иммунной системы, как на системном, так и на локальном уровне, проявляющаяся в снижении цитотоксической активности натуральных киллеров, нарушении процессов пролиферации и апоптоза, неоангиогенеза и росте соединительной ткани [8]. При изучении содержания про- и противовоспалительных цитокинов в перитонеальной жидкости больных ГИЭ отмечено достоверное снижение уровня интерлейкина (ИЛ)-2, а также ИЛ-10 в 6,7 раза по сравнению с контрольной группой. Уровень ИЛ-6 был повышен в 1,5 раза, так же как и уровень ИЛ-33, причем отмечена связь уровня данных цитокинов с выраженностью болевого синдрома. ГИЭ характеризовался повышением уровня моноцитарного хемотаксического протеина-1 в 2 раза и снижением содержания антиангиогенного хемокина – g-интерферон-индуцированного белка-10 в 1,3 раза, а также повышенным уровнем фактора роста фибробластов в 1,5 раза и сниженным уровнем трансформирующего фактора роста b в 1,9 раза по сравнению с группой контроля. Авторы полагают, что совокупность нескольких лабораторных критериев может повысить уровень неинвазивной диагностики ГИЭ, а также точность в стадировании заболевания [9].

В последнее время ученые интенсивно изучают стволовые клетки эндометрия и их роль в возникновении эндометриоидных очагов. Установлено, что развитие распространенных форм инфильтративного эндометриоза можно прогнозировать на основании оценки экспрессии иммуногистохимического маркера CD15 в биоптатах эндометрия. При уровне экспрессии CD15 от 2 до 6 баллов (более 20% окрашенных клеток) диагностируют распространенные формы инфильтративного эндометриоза [10].

Известно, что гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) является гематопоэтическим фактором роста и иммуномодулятором, активно участвующим в воспалительных реакциях. Определение уровня антител к ГМ-КСФ в сыворотке крови пациентов с эндометриозом может рассматриваться в качестве маркера диагностики ГИЭ. Обнаружено, что уровень антител к ГМ-КСФ значительно повышается в сыворотке пациенток с эндометриозом по сравнению с группой контроля и ассоциирован с тяжестью заболевания, особенно у больных ГИЭ (р<0,0001) с наибольшим количеством поражений (р=0,0034), включая поражение пищеварительной системы (р=0,0041). Также выявлена корреляция между уровнем антител к ГМ-КСФ и количеством поражений у пациентов с ГИЭ (r=0,913) [11].

Интересен вопрос о несоответствии степени выраженности клинической симптоматики тяжести процесса у части больных. Пациентки с глубоким эндометриозом часто сообщают о симптомах дисменореи, глубокой диспареунии, хронической тазовой боли, кишечной боли, а также о бесплодии. Хотя все формы эндометриоза могут вызывать боль, глубокие поражения обычно связаны с более тяжелым клиническим состоянием, ухудшающим качество жизни: трудоспособность, социальные отношения и часто способность этих женщин к зачатию [12, 13]. Исследователи отмечают значительное снижение качества жизни при распространенных формах заболевания [14, 15]. При этом пациентки с хронической болью имеют более низкое качество жизни из-за влияния не только физических, но и психологических факторов [16]. У большинства больных эндометриозом имеются тревожные расстройства или депрессия. Наряду с этим у некоторых больных нет выраженных симптомов при распространенном патологическом процессе [13]. Такие пациентки могут своевременно не обращаться за оказанием медицинской помощи.

От чего же зависит выраженность болевого синдрома при ГИЭ? Механизмы возникновения и прогрессирования боли при генитальном эндометриозе, вопрос зависимости интенсивности и характера боли от степени распространения заболевания продолжают изучаться. Известно, что болевой синдром при инфильтративном эндометриозе имеет мультифакторную природу. Боль может быть обусловлена воспалением, рубцово-спаечным процессом, нарушением структуры нервов вследствие глубокой инвазии эндометриоидных имплантатов, а также развитием их собственной иннервации [17]. В патогенезе болевого синдрома одну из главных ролей играет повышенный уровень медиаторов воспаления в эндометриоидном очаге: простагландинов, цитокинов и факторов роста. Фактор роста нервов является одним из ключевых медиаторов, который вызывает боль, ассоциированную с эндометриозом, способствует увеличению сенсорных нейронов в очаге эндометриоза и повышению количества ноцицептивных рецепторов на них. Известно, что активность этого фактора регулируется провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли αa и ИЛ-1b [18]. Показано, что у большинства больных ГИЭ, а также при сочетании его с эндометриозом яичников имеет место нейропатический компонент боли [19]. Длительная болевая афферентация в отсутствие терапии может приводить к расстройствам в перцептуальном звене ноцицептивной системы, что проявляется нарушением эмоционального восприятия боли. Развитие центральной сенситизации приводит к «независимости» боли от первичного очага возникновения, поэтому важно своевременно начинать лечение болевого синдрома.

Вопрос о факторах бесплодия при ГИЭ – также дискуссионный. По поводу бесплодия, связанного с эндометриозом, патофизиологические теории многочисленны и предполагают многофакторность механизмов. ГИЭ редко является изолированной формой заболевания. Часто он сочетается с эндометриоидными кистами яичников, которые могут негативно влиять на яичниковый резерв и качество ооцитов, оказывая потенцирующее неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию [20].

Воспалительные изменения в брюшной полости, по-видимому, оказывают негативный эффект на взаимодействие сперматозоидов и яйцеклеток [21]. Нарушенная анатомия таза в связи с сопутствующим спаечным процессом может ограничить высвобождение ооцита и его перемещение в маточную трубу [22]. И, наконец, что не менее важно, провоспалительные факторы, микросреда в эутопическом эндометрии могут изменить рецептивность эндометрия [22]. Также важен фактор ограничения и/или отказа от половой жизни при выраженном болевом синдроме и диспареунии у больных ГИЭ.

В метаанализе публикаций подчеркнуто негативное влияние генитального эндометриоза III, IV стадии на исходы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [23]. В исследовании C. Maignien и соавт. в 2020 г. на основании многофакторного анализа впервые установлено, что количество поражений ГИЭ как самостоятельный признак отрицательно коррелирует с результатами вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ): количество поражений ≥2, отношение шансов (ОШ) 0,32 (0,16–0,65), p=0,002. Это говорит о том, что распространенность ГИЭ сама по себе может оказать негативное влияние на фертильность [24].

Как же преодолевать бесплодие при ГИЭ? Необходимо ли оперативное лечение или предпочтительны методы ВРТ без оперативного лечения?

В рекомендациях консенсуса 2013 г. по эндометриозу указано, что при отсутствии других жалоб в лечении бесплодия при ГИЭ операция должна рассматриваться как мероприятие второй линии после неудач в программах ВРТ [25]. Некоторые исследователи подтверждают эту точку зрения. C. Maignien и соавт. в результате многомерного анализа установили, что предшествующая операция по поводу эндометриоза рассматривается в качестве независимого фактора, связанного с более низким коэффициентом рождаемости (р=0,001) [24].

Однако известно, что хирургическое лечение является достаточно эффективным методом при бесплодии, ассоциированном с эндометриозом. Во время операций по поводу бесплодия при ГИЭ хирурги стремятся к восстановлению нормальных анатомических взаимоотношений с максимальным сохранением функции органов таза. Показано, что после хирургического лечения увеличивается процент спонтанных беременностей, как при легких формах заболевания, так и при ГИЭ, и также улучшаются результаты ВРТ [26]. H. Roman и соавт. сообщают, что после оперативного лечения 36 больных ГИЭ с наличием крупных (более 2 см) инфильтратов прямой кишки у 81% пациенток наступила беременность. Отмечено, что естественное зачатие было зарегистрировано у 59% женщин. Вероятность наступления беременности через 12, 24, 36 и 48 мес после операции составила 33,4% (95% доверительный интервал 20,6–51,3%), 60,6% (44,8–76,8%), 77% (61,5–89,6%) и 86,8% (72,8–95,8%) соответственно. Женщины, которым посоветовали попробовать естественное зачатие, достигли беременности значительно раньше, чем пациентки, направленные на программы ВРТ (р=0,008). Надо отметить, что в это исследование был включен высокий процент молодых женщин с общим удовлетворительным прогнозом фертильности, поскольку средний возраст пациенток составлял 28 лет. Возраст является очень важным фактором у больных генитальным энометриозом и бесплодием [27].

В результате ретроспективного многомерного анализа результативности ВРТ у 230 пациенток в Университетской больнице Лилля, проведенного в 2019 г., было установлено, что наличие позадишеечного инфильтрата связано со значимой меньшей вероятностью наступления беременности после ВРТ [ОШ 0,454 (0,235–0,877), р=0,019]. Также влияли другие факторы: количество извлеченных ооцитов [ОШ 0,468 (0,296–0,739), p=0,001], возраст [ОШ 0,888 (0,811–0,974), p=0,011], количество переносов одного эмбриона [ОШ 1,494 (1,036–2,153) р=0,031], метод ВРТ [ОШ 0,509 (0,272–0,951), р=0,034]. Авторы считают необходимым проведение дальнейших проспективных исследований для оценки целесообразности проведения операции перед ЭКО у пациентов с глубоким эндометриозом [28]. Оптимальное время для проведения ЭКО, по данным B. AlKudmani и соавт., составляет от 7 до 25 мес после операции [29].

Таким образом, лечение бесплодия у пациенток с глубоким эндометриозом требует индивидуального подхода. Необходимо учитывать возраст пациентки, сопутствующие поражения яичников и маточных труб, овариальный резерв, наличие болевого синдрома. Эффективная операция по удалению эндометриоидных очагов, выполненная опытным хирургом в специализированном стационаре, с последующей терапией и ВРТ увеличивает шансы больной на беременность и вынашивание здорового ребенка.

Вопрос о целесообразности назначении медикаментозной терапии у больных эндометриозом, планирующих беременность после оперативного лечения, также в последние годы является дискуссионным. Имеются различные точки зрения. Так, D. Ziegler и соавт. считают, что после выполнения операций по поводу эндометриозассоциированного бесплодия не рекомендуется назначение гормональной терапии, так как это не увеличивает процент спонтанных беременностей [30]. В гайдлайне NICE 2017 г. имеется утверждение о том, что нецелесообразно предлагать гормональное лечение женщинам с эндометриозом, которые планируют беременность в настоящее время, так как это не улучшает частоту наступления спонтанной беременности [31].

Но всегда ли врач может быть уверен в радикальном удалении очагов во время операции, особенно у пациенток с ГИЭ? Поэтому в проекте российских клинических рекомендаций «Женское бесплодие» 2020 г. отмечено, что для улучшения показателей наступления спонтанной беременности не рекомендовано пациенткам с бесплодием и эндометриозом назначать гормональное лечение после операции в случае радикального удаления очагов [32]. Многие специалисты считают целесообразным применение гормональных препаратов и другой медикаментозной терапии (по показаниям) в качестве второго этапа комбинированного лечения при ГИЭ не только для лечения бесплодия, подготовки к ВРТ, но и для успешного вынашивания при наступлении беременности и профилактики рецидивов. Показано, что терапия диеногестом (2 мг) является эффективной у больных с распространенным эндометриозом, рецидивирующим характером течения заболевания. Также диеногест может быть препаратом выбора у больных, планирующих беременность и имеющих сниженный овариальный резерв. Так, после гормономодулирующей терапии диеногестом (2 мг) беременность наступила у 33,8% женщин, страдающих бесплодием: у 41,5% – в естественном цикле, у 58,5% – в результате проведения процедуры ЭКО. При этом сниженный овариальный резерв наблюдался у 59,2% женщин [33].

Как протекают беременность и родоразрешение в случае наступившей беременности у женщин с ГИЭ? В литературе имеются сообщения о том, что как сам ГИЭ, так и связанные с ним хирургические вмешательства могут вызвать серьезные акушерские осложнения во время беременности и в процессе родов. У пациенток с ГИЭ в 10–30% случаев отмечается самопроизвольное прерывание беременности, чаще в I триместре [34]. В многоцентровом наблюдательном когортном исследовании, которое включало группу женщин с предыдущей операцией по поводу эндометриоза и контрольную группу, были проанализированы акушерские осложнения. У пациенток с ГИЭ отмечен более высокий риск преждевременных родов (р=0,0001), отслойки плаценты (p=0,0392) и гипертонии (p=0,0129) [35]. Специалистами описан клинический случай неполного разрыва матки в родах у пациентки после комбинированного лечения ГИЭ с лапароскопическим иссечением инфильтративного очага, прорастающего в заднюю стенку матки [36]. Таким образом, беременность и роды у пациенток при глубоких инфильтративных формах эндометриоза должны рассматриваться как состояние высокого риска по развитию тяжелых осложнений, что требует тщательного наблюдения во время беременности и особого внимания при выборе метода родоразрешения.

Считается, что бессимптомные формы ГИЭ обычно не требуют лечения. Однако имеются данные о возможной малигнизации ГИЭ. Являясь доброкачественным заболеванием, эндометриоз обладает такими свойствами рака, как клеточная инвазия, неконтролируемый рост, стимуляция неоангиогенеза, устойчивость к апоптозу, способность к метастазированию. Малигнизация происходит в 0,6–11,4% наблюдений у пациенток с генитальной формой эндометриоза. 21,3% наблюдений эндометриозассоциированного рака имеет внеяичниковую локализацию. Среди них у 78% больных в процесс вовлекается колоректальный отдел кишечника (так называемые эндометриоз­ассоциированные кишечные опухоли, EAITs). К.В. Пучков и соавт. приводят три клинических наблюдения эндометриоидных карцином, обнаруженных в ретроцервикальных эндометриоидных инфильтратах. Учитывая эти данные, рост очагов ГИЭ даже в случае отсутствия симптомов должен настораживать клиницистов. В таких случаях при постановке правильного диагноза существенную роль могут сыграть данные иммуногистохимического анализа биоптатов опухоли (цитокератины CK7, CK20; маркерные антигены CDX2, CD10; эстрогеновые и прогестероновые рецепторы ER и PR) [37].

При появлении клинически значимых симптомов боли или нарушении функции смежных органов встает вопрос о выборе тактики лечения. Возникает вопрос: когда необходимо консервативное лечение, а когда применить хирургические методы? Большинство исследователей согласны, что выбор лечения должен быть индивидуальным в зависимости от выраженности клинических проявлений болевого синдрома, характера пораженной эндометриозом функции смежных органов, таких как кишечник, мочевой пузырь, мочеточники, а также возраста и репродуктивных планов женщины. Однако в решении конкретных задач различные специалисты предлагают разные решения.

Медикаментозная терапия болевого синдрома при глубоком инфильтративном эндометриозе – временный метод лечения, который может быть использован в определенных обстоятельствах [38]. Согласно рекомендациям клуба лечения эндометриоза Италии 2019 г., не следует удалять очаги неосложненного ГИЭ в случае отсутствия симптомов или при их наличии у женщин, не планирующих беременность, при эффективности и хорошей переносимости медикаментозной терапии [39].

Консервативное лечение возможно с использованием гестагенов, агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), нестероидных противовоспалительных препаратов [1]. Гестагены рекомендованы к применению в качестве терапии первой линии [40]. Они эффективны для устранения эндометриозассоциированного болевого синдрома [41]. Показана сопоставимая эффективность терапии диспареунии хирургическим и консервативным лечением при применении норэтистерона ацетата при ректовагинальном эндометриозе [12]. На фоне 6-месячного курса применения диеногеста (2 мг) у 937 больных с распространенным наружным генитальным эндометриозом отмечено достоверное уменьшение болевого синдрома: выраженность дисменореи снизилась в 4,4 раза, диспареунии – в 2 раза, тазовой боли – в 2,5 раза, дизурии – в 3 раза, дисхезии – в 3,4 раза. На фоне пролонгированного применения диеногеста (в среднем 29,5±8,2 мес) наблюдалось дальнейшее достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома [33]. В исследовании 2020 г. отмечено значительное уменьшение дисменореи, диспареунии, дисхезии и других кишечных проявлений через 6 мес лечения диеногестом (2 мг) при эндометриозе ректовагинальной перегородки [42]. Также рекомендовано использовать внутриматочную систему, содержащую левоноргестрел, у не планирующих беременность пациенток с эндометриозом и обильными менструальными кровотечениями [43]. Назначение агонистов ГнРГ рекомендовано пациенткам с распространенными и инфильтративными формами эндометриоза при установленном диагнозе или после хирургического лечения [44]. Однако применение такой терапии сопровождается выраженными побочными эффектами, обусловленными гипоэстрогенемией, что снижает приверженность данному виду лечения и обусловливает невозможность его пролонгированного применения. Отмечено, что применение агонистов ГнРГ более 6 мес требует назначения add-back-терапии. Нестероидные противовоспалительные препараты применяются короткими курсами ввиду значимой вероятности осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта [45]. Описана эффективность применения ингибиторов ароматазы для лечения ГИЭ [46]. Недавно введенный пероральный антагонист ГнРГ элаголикс (elagolix) описан как препарат, выраженно снижающий болевой синдром, связанный с эндометриозом, и останавливающий прогрессирование заболевания при длительном применении (12 мес в суточной дозе 200 мг). Применение этого препарата сопряжено с побочными эффектами – приливами, снижением плотности костной ткани. Предполагается его использование с гормональной add-back-терапией [47].

Спорным вопросом является применение комбинированных оральных контрацептивов (КОК) у больных наружным генитальным эндометриозом. В литературных источниках последних лет отмечено, что применение КОК рекомендовано пациенткам с эндометриозом для контрацепции в качестве эмпирической терапии, профилактики рецидивов заболевания после хирургического лечения [48]. Однако следует помнить о возможных рисках при назначении данных препаратов. Учитывая, что эндометриоз характеризуется «прогестеронорезистентностью», а основным действующим компонентом в КОК является прогестаген, возможны неполноценное взаимодействие комплекса «гормон–рецептор» и, как следствие, недостаточное прогестагенное влияние данного компонента. Также возможна негативная стимуляция, связанная с применением эстрогенного компонента в составе контрацептивного препарата. Длительное применение КОК, назначаемых в стандартном циклическом режиме, сопровождается так называемыми масками ложного благополучия эндометриоза. Это проявляется временным уменьшением симптомов, в первую очередь болевого синдрома (дисменореи, диспареунии, тазовой боли). В метаанализе P. Vercellini и соавт. показано, что у 95% больных, получавших КОК в связи с тяжелой первичной дисменореей, впоследствии был диагностирован глубокий инфильтративный эндометриоз [49]. Таким образом, эффект КОК по временному уменьшению болевых симптомов при эндометриозе приводит к несвоевременному, отсроченному оперативному вмешательству. Скорее всего, КОК не являются причиной возникновения эндометриоза, а маскируют прогрессирование, уменьшая выраженность болевого синдрома. Так как многие пациентки нуждаются в эффективной контрацепции, регуляции менструального цикла, невозможно отказаться от применения КОК у больных эндометриозом, однако принципиально использовать пролонгированный режим применения КОК при минимальной дозе эстрогенного компонента в их составе. Поэтому для лечения эндометриоза рекомендованы только монофазные препараты, с минимальной дозой эстрогенного компонента, возможен выбор препаратов с повышенной дозой гестагенного компонента и рекомендуется применять так называемый пролонгированный режим приема, хотя данный режим зарегистрирован не у всех КОК [50]. P. Vercellini и соавт. считают, что при терапии кишечных форм эндометриоза более целесообразно использование монотерапии прогестагенами [51].

Противопоставление между консервативным и хирургическим лечением может быть преодолено путем возможности применения этапного подхода [52]. Неэффективное консервативное лечение болевого синдрома, а также появление нарушения функции соседних органов – мочевого пузыря, мочеточников, кишки – является показанием к оперативному лечению [1]. Многие специалисты используют такой этапный подход к лечению. Однако существуют данные о том, что имеется снижение рисков рецидивирования эндометриоза при отсутствии гормональной терапии накануне оперативного вмешательства [53]. Возможно, это связано с лучшей визуализацией очагов при отсутствии предварительной терапии и, соответственно, более радикальным их удалением. В связи с этим некоторые специалисты придерживаются более радикальной тактики и предпочитают начинать лечение с хирургического вмешательства.

Несмотря на то, что эндометриоз является хроническим рецидивирующим заболеванием, часто лечение ГИЭ завершается выполнением хирургической операции или наступлением беременности.

Гарантирует ли наступление беременности после хирургического лечения эндометриоза его длительную ремиссию? Известно, что женщины с эндометриозом испытывают облегчение симптомов во время и сразу после беременности. Тем не менее симптомы возвращаются в подавляющем большинстве случаев. D. Alberico и соавт. установили, что 37% пациенток после родов имели клинически значимые рецидивы симптомов, требующие медицинского или хирургического лечения, а через два года после родов 84% женщин сообщили как минимум об одном болевом симптоме средней степени тяжести [54].

В обзоре литературы 2019 г. отмечается, что среди пациенток, которых лечили хирургическим путем по поводу глубокого эндометриоза, поражающего кишечник и/или мочевой пузырь, у 7,0% наблюдались рецидивирующие симптомы, а 4,1% (1,3–27,6%) были в дальнейшем прооперированы [55]. На основании оценки литературы M. Ianieri и соавт. установили, что частота рецидивов у женщин с ГИЭ находится в диапазоне от 2 до 43,5% и выше, когда рецидивом считается возвращение болевого синдрома, а не повторное хирургическое вмешательство. Три фактора риска рецидива ГИЭ с вовлечением в процесс кишечника являются модифицируемыми и немодифицируемыми: возраст, масса тела и тип операции [56].

Оперативное вмешательство и последующая медикаментозная терапия являются наиболее эффективным сочетанием для купирования симптомов заболевания и профилактики рецидивов [33, 57]. Для эффективной терапии ГИЭ и увеличения длительности безрецидивного периода актуальным и патогенетически обоснованным является включение в схемы комбинированного лечения ГИЭ иммуномодулирующей терапии рекомбинантным ИЛ-2, направленной на устранение иммунологических нарушений в полости малого таза [9].

Заключение

ГИЭ является особой формой эндометриоза, отличающейся выраженной тяжестью симптомов и поражением функции соседних органов. Хотя в последние годы много сделано для понимания патогенеза развития заболевания и ассоциированных с ним симптомов, остаются нерешенные вопросы. Несмотря на различные подходы к тактике, большинство специалистов согласны, что стратегия лечения должна исходить из того, что заболевание является хроническим и рецидивирующим. Выбор лечения должен быть индивидуальным в зависимости от выраженности клинических проявлений, характера пораженной эндометриозом функции смежных органов, таких как кишечник, мочевой пузырь, мочеточники, а также возраста и репродуктивных планов женщины. В зависимости от клинической ситуации возможно применение различных схем консервативной терапии. Планирование оперативного лечения должно быть максимально взвешенным. Радикальная операция по удалению эндометриоидных очагов, выполненная опытным хирургом в специализированном стационаре, в сочетании с медикаментозной терапией и ВРТ увеличивает шансы больной на беременность и вынашивание здорового ребенка, а последующая комбинированная терапия обеспечивает длительный безрецидивный период. Беременность и роды у пациенток при глубоких инфильтративных формах эндометриоза должны рассматриваться как состояния высокого риска по развитию тяжелых осложнений, что требует тщательного наблюдения при беременности и особого внимания при выборе метода родоразрешения.

About the authors

Elena I. Rusina

Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology

Email: pismo_rusina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8744-678X

D. Sci. (Med.), Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology

Russian Federation, St. Petersburg

Maria I. Yarmolinskaya

Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology; Mechnikov North-Western State Medical University

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147

D. Sci. (Med.), Prof., Prof. RAS, Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology, Mechnikov North-Western State Medical University

Russian Federation, St. Petersburg

Valeriia O. Piankova

Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology

Author for correspondence.
Email: pyankova.valeriia@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-9101-1981

Clinical Resident, Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Reproductology

Russian Federation, St. Petersburg

References

Supplementary files