Aim. To analyze the profile of anti-Müllerian hormone (AMH) and the expression level of the transmembrane AMH receptor type II (AMHRII) in the eutopic and ectopic endometrium of patients with deep infiltrative endometriosis (DIE).
Materials and methods. A comparative analysis of AMHRII expression in epithelial and stromal cells of eutopic and ectopic endometrial samples and the level of serum AMH in patients of reproductive age with DIE (n=50) and tuboperitoneal infertility (n=9) was performed.
Results. AMHRII expression in eutopic endometrial stromal cells of DIE patients was significantly higher compared to glandular cells in all study groups (p<0.5). AMHRII expression was found to be significantly higher in glandular cells of the eutopic endometrium compared to the ectopic endometrium of pelvic peritoneal foci in DIE patients: 1.60±0.77 and 1.09±0.68 points, respectively (p=0.001).
Conclusion. The inhibitory effect of AMH on cell proliferation and the proven expression of AMHRII by eutopic and ectopic endometrioid cells may indicate the role of AMH in the pathogenesis of endometriosis and endometriosis-associated infertility.
Цель. Проанализировать профиль антимюллерова гормона (АМГ) и уровень экспрессии трансмембранного рецептора АМГ II типа (AMHRII) в эутопическом и эктопическом эндометрии пациенток с глубоким инфильтративным эндометриозом (ГИЭ).
Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ экспрессии AMHRII в эпителиальных и стромальных клетках образцов эутопического и эктопического эндометрия и уровня сывороточного АМГ у пациенток репродуктивного возраста с ГИЭ (n=50) и трубно-перитонеальным бесплодием (n=9).
Результаты. Экспрессия AMHRII в стромальных клетках эутопического эндометрия пациенток с ГИЭ оказалась значимо выше по сравнению с железистыми клетками во всех группах исследования (p<0,5). Обнаружено, что экспрессия AMHRII значимо выше в железистых клетках эутопического эндометрия по сравнению с эктопическим эндометрием очагов брюшины малого таза в группе пациенток с ГИЭ и составляет 1,60±0,77 и 1,09±0,68 балла соответственно (p=0,001).
Заключение. Ингибирующее влияние АМГ на процессы клеточной пролиферации и доказанная экспрессия AMHRII эутопическими и эктопическими эндометриоидными клетками может указывать на роль АМГ в патогенезе эндометриоза и эндометриоз-ассоциированного бесплодия.