Особенности распределения ГАМК и α1-субъединицы ГАМКА-рецептора в полях СА1 и СА3 гиппокампа у новорожденных крыс после асфиксии в неонатальный период

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Проведено исследование динамики изменения численности популяции ГАМКергических нейронов и распределения субъединицы α1, входящей в состав ГАМКA-рецептора (ГАМКAα1) в полях СА1 и СА3 гиппокампа во время неонатального периода в норме и после воздействия перинатальной гипоксии. В работе использована модель недоношенной беременности человека. Воздействие гипоксии осуществляли на 2-е сутки после рождения, в специальной камере с содержанием кислорода в дыхательной смеси 7.8%. Для выявления ГАМК и субъединицы α1 ГАМКA-рецептора применяли иммуногистохимические методы исследования. Изучение гиппокампа проводили на 5 и 10 сутки. Показано, что у животных в контроле в течение неонатального периода в полях СА1 и СА3 происходит постепенное увеличение численности популяции ГАМКергических нейронов, повышение содержания самой ГАМК и субъединицы α1 ГАМКА рецептора. Асфиксия в перинатальный период приводит к сокращению числа ГАМКергических нейронов в обоих полях СА1 и СА3, снижению содержания самой ГАМК, субъединицы α1 ГАМКА-рецептора и задержке развития нейропиля. Таким образом у животных, переживших асфиксию, к концу неонатального периода в исследованных отделах гиппокампа уже выражено изменение организации ГАМКергической системы, которое может приводить к дисфункции тормозной системы уже на самых ранних этапах развития.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Л. И. Хожай

Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН

Автор, ответственный за переписку.
Email: astarta0505@mail.ru
Россия, Санкт-Петербург, 199034

Список литературы

  1. Altman J., Bayer A. 1990. Mosaic organization of the hippocampal neuroepithelium and the multiple germinal sources of dentate granule cells. J. Comp. Neurology. V. 301. P. 325.
  2. Back S.A. 2017. White matter injury in the preterm infant: Pathology and mechanisms. Acta Neuropathol. V. 134. P. 331.
  3. Ben-Ari Y. 2006. Basic developmental rules and their implications for epilepsy in the immature brain. Epileptic Disord. V. 8. P. 91.
  4. Ben-Ari Y., Cherubini E., Corradetti R., Gaiarsa J.L. 1989. Giant synaptic potentials in immature rat CA3 hippocampal neurones. J. Physiol. 1989. V. 416. P. 303.
  5. Ben-Ari Y., Tseeb V., Raggozzino D., Khazipov R., Gaiarsa J.L. 1994. γ-Aminobutyric acid (GABA): A fast excitatory transmitter which may regulate the development of hippocampal neurones in early postnatal life. Prog. Brain Res. V. 102. P. 261.
  6. Brooks-Kayal A.R., Shumate M.D., Jin H., Rikhter T.Y., Coulter D.A. 1998. Selective changes in single cell GABA(A) receptor subunit expression and function in temporal lobe epilepsy. Nat. Med. V. 4. P. 1166.
  7. Cherubini E., Gaiarsa J.L., Ben-Ari Y. 1991. GABA: an excitatory transmitter in early postnatal life. Trends Neurosci. V. 14. P. 515.
  8. Crowley S.K., Girdler S.S. 2014. Neurosteroid, GABAergic and hypothalamic pituitary adrenal (HPA) axis regulation: what is the current state of knowledge in humans? Psychopharm. (Berl). V. 231. P. 3619.
  9. Cullinan W.E., Ziegler D.R., Herman J.P. 2008. Functional role of local GABAergic influences on the HPA axis. Brain Struct. Funct. V. 213. P. 63.
  10. Davidson J.O., Heui L.G., Fraser M., Wassink G., Miller S.L, Lim R., Wallace E.M., Jenkin G., Gunn A.J., Bennet L. 2021. Window of opportunity for human amnion epithelial stem cells to attenuate astrogliosis after umbilical cord occlusion in preterm fetal sheep. Stem Cells Transl. Med. V. 10. P. 427.
  11. Demarque M., Represa A., Becq H., Khalilov I., Ben-Ari Y., Aniksztejn L. 2002. Paracrine intercellular communication by a Ca2+- and SNARE-independent release of GABA and glutamate prior to synapse formation. Neuron. V. 36. P. 1051.
  12. Douglas-Escobar M., Weiss M.D. 2015. Hypoxic-ischemic encephalopathy: a review for the clinician. JAMA Pediatr. V. 169. P. 397.
  13. Farhy-Tselnicker I., Allen N.J. 2018. Astrocytes, neurons, synapses: a tripartite view on cortical circuit development. Neural Dev. V. 13. P. 7.
  14. Farrant M., Nusser Z. 2005. Variations on an inhibitory theme: Phasic and tonic activation of GABA(A) receptors. Nature Rev. Neurosci. V. 6. P. 215.
  15. Galinsky R., Lear C.A., Dean J.M., Wassink G., Dhillon S.K., Fraser M., Davidson J.O., Bennet L., Gunn A.J. 2018. Complex interactions between hypoxia-ischemia and inflammation in preterm brain injury. Dev. Med. Child Neurol. V. 60. P. 126 .
  16. Hales T.G., Deeb T.Z, Tang H., Bollan K.A., King D.P., Johnson S.J., Connolly C.N. 2006. An asymmetric contribution to gamma-aminobutyric type A receptor function of a conserved lysine within TM2-3 of alpha1, beta2, and gamma2 subunits. J. Biol. Chem. V. 281. P. 17034.
  17. Janigro D., Schwartzkroin P.A. 2011. Effects of GABA on CA3 pyramidal cell dendrites in rabbit hippocampal slices. Brain Res. V. 453. P. 265.
  18. Kalanjati V.P., Miller S.M., Ireland Z., Colditz P.B., Bjorkman S.T. 2011. Developmental expression and distribution of GABA(A) receptor α1-, α3- and β2-subunits in pig brain. Dev. Neurosci. V. 33. P. 99.
  19. Khalilov I., Minlebaev M., Mukhtarov M., Khazipov R. 2015. Dynamic changes from depolarizing to hyperpolarizing GABAergic actions during giant depolarizing potentials in the neonatal rat hippocampus. J. Neurosci. V. 35. Art. ID 1263542.
  20. Khazipov R., Zaynutdinova D., Ogievetsky E., Valeeva G., Mitrukhina O., Manent J.-B., Represa A. 2015. Atlas of the postnatal rat brain in stereotaxic coordinates. Front. Neuroanat. V. 9. P. 161.
  21. Laurén H.B., .Pitkänen A., Nissinen J., Soini S.L., Korpi E.R., Holopainen I.E. 2003. Selective changes in gamma-aminobutyric acid type A receptor subunits in the hippocampus in spontaneously seizing rats with chronic temporal lobe epilepsy. Neurosci. Lett. V. 349. P. 58.
  22. Leal G., Afonso P.M., Salazar I.L., Duarte C.B. 2015. Regulation of hippocampal synaptic plasticity by BDNF. Brain Res. V. 24. P. 1621.
  23. Lear B.A., Lear C.A., Dhillon S.K., Davidson J.O., Gunn A.J., Bennet L. 2023. Evolution of grey matter injury over 21 days after hypoxia-ischaemia in pretermfetal sheep. Exper. Neurol. V. 363. Art. ID 114376.
  24. Majd A.M., Tabar F.E., Afghani A., Ashrafpour S., Dehghan S., Gol M., Ashrafpour M., Pourabdolhossein F. 2018. Inhibition of GABA A receptor improved spatial memory impairment in the local model of demyelination in rat hippocampus. Behav. Brain Res. V. 15. P. 111.
  25. Martino E.D., Ambikan A., Ramsköld D., Umekawa T., Giatrellis S., Vacondio D., Romero A.L., Galán M.G., Sandberg R., Ådén U., Lauschke V., Neogi U., Blomgren K., Kele J. 2024. Inflammatory, metabolic, and sex-dependent gene-regulatory dynamics of microglia and macrophages in neonatal hippocampus after hypoxia-ischemia. Science. V. 27. P. 109346.
  26. Mohler H. 2006. GABA(A) receptor diversity and pharmacology. Cell Tissue Res. V. 326. P. 505.
  27. Naderipoor P., Amani М., Abedi А., Sakhaie N., Sadegzadeh F., Saadati H. 2021. Alterations in the behavior, cognitive function, and BDNF level in adult male rats following neonatal blockade of GABA-A receptors. Brain Res. Bull. V. 169. P. 35.
  28. Ngo D.-H., Vo T.S. 2019. An updated review on pharmaceutical properties of gamma-aminobutyric acid. Molecules. V. 24. P. 2678.
  29. Odd D.E., Lewis G., Whitelaw A., Gunnell D. 2009. Resuscitation at birth and cognition at 8 years of age: A cohort study. Lancet. V. 373. P. 1615.
  30. Ophelders D.R., Gussenhoven R., Klein L., Jellema R.K., Westerlaken R.J., Hütten M.C., Vermeulen J., Wassink G., Gunn A.J., Wolfs T.G. 2020. Preterm brain injury, antenatal triggers, and therapeutics: Timing is key. Cells (Basel, Switzerland). V. 9. P. 1871.
  31. Otellin V.A., Khozhai L.I., Shishko T.T., Vershinina E.A. 2021. Nucleolar ultrastructure in neurons of the rat neocortical sensorimotor area during the neonatal period after perinatal hypoxia and its pharmacological correction. J. Evol. Biochem. Physiol. V. 57. P. 1251.
  32. Pirker S., Schwarzer C., Czech T., Baumgartner C., Pockberger H., Maier Н., Hauer B., Sieghart W., Furtinger S., Sperk G. 2003. Increased expression of GABA(A) receptor beta-subunits in the hippocampus of patients with temporal lobe epilepsy. J. Neuropathol. Exp. Neurol. V. 62. P. 820.
  33. Pleasure S.J., Anderson S., Hevner R., Bagri A., Marin O., Lowenstein D.H., Rubenstein J.L. 2000. Cell migration from the ganglionic eminences is required for the development of hippocampal GABAergic interneurons. Neuron. V. 28. P. 727.
  34. Poo M.M. 2001. Neurotrophins as synaptic modulators. Nat. Rev. Neurosci. V. 2. P. 24.
  35. Rudolph U., Möhler H. 2006. GABA-based therapeutic approaches: GABAA receptor subtype functions. Curr. Opin. Pharmacol. V. 6. P. 18.
  36. Soriano E., Cobas A. 1986. A fairén asynchronism in the neurogenesis of GABAergic and non-GABAergic neurons in the mouse hippocampus. Brain Res. V. 395. P. 88.
  37. Strahle J.M., Triplet R.L., Alexopoulos D., Smyser T.A., Rogers C.E., Limbrick D.D., Smyser C.D. 2019. Impaired hippocampal development and outcomes in very preterm infants with perinatal brain injury. NeuroImage Clin. V. 22: 101787.
  38. Tyler W.J., Alonso M., Bramham C.R., Pozzo-Miller L.D. 2002. From acquisition to consolidation: On the role of brain-derived neurotrophic factor signaling in hippocampal-dependent learning. Learn Mem. V. 9. P. 224.
  39. Vezzani A., Aronica E., Mazarati A., Pittman Q.J. 2013. Epilepsy and brain inflammation. Exp. Neurol. V. 244. P. 11.
  40. Volpe J.J. 2019. Dysmaturation of premature brain: importance, cellular mechanisms, and potential interventions. Рediatr. Neurol. V. 95. P. 42.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Гиппокамп крысы на 10 неонатальные сутки, поля СА1 (а, б) и СА3 (в, г) в контроле (а, в) и после воздействия гипоксии (б, г). Иммуногистохимическая реакция на выявление ГАМК. Увел. 100×. а – диффузное распределение иммуноположительных нейронов в СА1 (длинная стрелка), иммуноотрицательные нейроны (короткая стрелка, увел. фрагмент); б – сокращение числа иммуноположительных нейронов (длинная стрелка) в СА1 после воздействия гипоксии, иммуноотрицательные нейроны (короткая стрелка, увел. фрагмент); в – иммуноположительные нейроны (длинная стрелка) в поле СА3 в контроле; г – сокращение числа иммуноположительных нейронов (длинная стрелка) в СА3 после воздействия гипоксии, нейроны имеют меньший объем цитоплазмы по сравнению с контролем.

Скачать (210KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Гиппокамп крысы на 10 неонатальные сутки, поля СА1 (а, б) и СА3 (в, г) в контроле (а, в) и после воздействия гипоксии (б, г). Иммуногистохимическая реакция на выявление субъединицы α1 ГАМКА-рецептора. Увел. 100×. а – иммуноположительные нейроны в поле СА1 (длинные стрелки); на отростках и телах нейронов гранулы, предполагаемые синаптические структуры (короткие стрелки, увел. фрагмент); б – иммуноположительные нейроны (длинные стрелки) в СА1, единичные гранулы на отростках после воздействия гипоксии (короткие стрелки, увел. фрагмент); в – иммуноположительные нейроны (длинные стрелки), отростки с гранулами (короткие стрелки, увел. фрагмент); г – иммуноположительные нейроны (длинные стрелки) располагаются близко друг к другу, объем цитоплазмы небольшой, на отростках и телах клеток гранул почти нет (увел. фрагмент).

Скачать (200KB)
Метаданные

© Российская академия наук, 2024