Клеточная полиплоидия. Миокард. Печень. Онтогенез и регенерация

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Клеточная (соматическая) полиплоидия – общебиологическое явление, свойственное как одноклеточным, так и многоклеточным животным и растениям. У млекопитающих полиплоидные клетки свойственны всем тканям; иногда они единичны, в некоторых случаях превалируют в органе. Механизм полиплоидизации – обычный, но незавершенный митоз. Причина незавершения митоза – конкуренция процессов пролиферации и дифференцировки, а на уровне генома – нарушения метаболизма циклин-зависимых киназ, некоторых других митотических киназ (AURORA), транскрипционных факторов Ect2, E2F, некоторых регуляторных белков (p53, ламинин, септин), а также компонентов сигнального пути Hippo. Время полиплоидизации ограничено ранним постнатальным онтогенезом и, как показали опыты с трансплантатами сердца, входит в программу развития. Типичный способ умножения генома – смена из цикла в цикл двуядерных и полиплоидных одноядерных клеток. Полиплоидизация клеток необратима и является нормальным механизмом роста органов, а для некоторых клеток – способом дифференцировки. На примере миокарда и печени показано, что состав и численность полиплоидных клеток зависят от условий жизни в раннем постнатальном периоде. После выхода из митотического цикла клетки продолжают расти; постмитотическая гипертрофия – один из основных способов роста миокарда в онтогенезе и единственный при его регенерации. Выявлен резерв роста миокарда при повреждении (инфаркт и др.), связанный с его плоидностью, заложенной в детстве. При повреждении печени млекопитающих в цикл входят все гепатоциты и происходят как деления, так и полиплоидизация клеток. Полиплоидия в онтогенезе вплоть до старения полноценно дополняет восстановление активности тканей и органов.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

В. Я. Бродский

Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН

Email: brodsky.idb@bk.ru
Россия, ул. Вавилова, 26, Москва, 119334

Б. Н. Кудрявцев

Санкт-Петербургский государственный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: brodsky.idb@bk.ru
Россия, Университетский пр., 26, Санкт-Петербург, 198504

Н. Н. Безбородкина

Зоологический институт РАН

Email: Natalia.Bezborodkina@zin.ru
Россия, Университетская наб., 1, Санкт-Петербург, 199034

Список литературы

  1. Безбородкина Н.Н., Вахтина А.А., Байдюк Е.В., Якупова Г.С., Кудрявцев Б.Н., 2009. Взаимосвязь между содержанием гликогена в гепатоцитах и их размером в нормальной и цирротической печени крыс // Цитология. Т. 51. С. 417–427.
  2. Блинкова Н.Б., Сазонов С.В., Леонтьев С.Л., 2017. Полиплоидия гепатоцитов в регенерации печени при хроническом гепатите у пациентов из разных возрастных групп. Екатеринбург: Юника. 106 с.
  3. Богданова М.С., Кудрявцева М.В., Кузнецова И.М., Шалахметова Т.М., Завадская Е.Э. и др., 1990. Оценка относительного вклада процессов пролиферации, полиплоидизации и гипертрофии клеток в увеличении массы печени на разных стадиях постнатального развития крыс // Цитология. Т. 43. С. 695–703.
  4. Большакова Г.Б., 1980. Возрастные и топографические особенности пролиферации кардиомиоцитов после различного рода повреждения миокарда крыс // Автореф. дис. … канд. биол. наук. М.: МГУ. 23 с.
  5. Гельфанд И.М., Цетлин М.Л., 1960. О континуальных моделях управляющих систем // ДАН СССР. Т. 131. С. 1242–1245.
  6. Зыбина Т.Г., Франк Х., Бистерфельд Ш., Кауфман П., 2004. Умножение генома клеток вневорсиночного трофобласта в плаценте человека // Цитология. Т. 46. С. 640–648.
  7. Коган М.Е., Белов Л.Н., Леонтьева Т.А., 1976. Определение количества клеток методом щелочной диссоциации // Арх. патологии. Т. 38. С. 77–80.
  8. Кудрявцев Б.Н., Анацкая О.В., Нилова В.К., Комаров С.А., 1997. Взаимосвязь параметров митохондриального и миофибриллярного аппаратов кардиомиоцитов с уровнем их плоидности и гипертрофии у некоторых видов млекопитающих, различающихся по массе тела // Цитология. Т. 39. С. 946–962.
  9. Кудрявцев Б.Н., Кудрявцева М.В., Сакута Г.А., Скорина А.Д., Штейн Г.И., 1993. Исследование полиплоидизации гепатоцитов при некоторых хронических заболеваниях печени у человека // Цитология. Т. 35. С. 70–83.
  10. Лопашов Г.В., Строева О.Г., 1963. Развитие глаза в свете экспериментальных исследований. М.: Изд-во АН СССР. 206 с.
  11. Мартынова М.Г., Селиванова Г.В., Власова Е.Д., 2002. Уровень плоидности и число ядер кардиомиоцитов у миноги и рыб // Цитология. Т. 44. С. 387–393.
  12. Маршак Т.Л., Строева О.Г., Бродский В.Я., 1976. Специализация одноядерных и двуядерных клеток пигментного эпителия сетчатки крыс в раннем постнатальном развитии // Журн. общ. биологии. Т. 37. С. 608–614.
  13. Онищенко Г.Е., 1978. Соответствие числа центриолей плоидности гепатоцитов в печени мыши // Цитология. Т. 20. С. 395–399.
  14. Румянцев П.П., 1982. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации. Л.: Наука. 288 с.
  15. Сакута Г.А., Байдюк Е.В., Жумангалиева А.А., Кудрявцев Б.Н., 2011. Особенности регенерации печени китайского хомячка Cricetulus griseus // Цитология. Т. 53. С. 868–873.
  16. Сакута Г.А., Кудрявцев Б.Н., 2005. Клеточные механизмы регенерации цирротически измененной печени крыс. II. Влияние частичной гепатэктомии на пролиферацию, полиплоидизацию и гипертрофию гепатоцитов // Цитология. Т. 47. С. 379–387.
  17. Сахаров В.В., Мансурова В.В., Платонова Р.Н. Щербаков В.И., 1960. Обнаружение физиологической защищенности от ионизирующих излучений у аутотетраплоидов гречихи // Биофизика. Т. 5. С. 558–565.
  18. Струнников В.А., Урываева И.В., Бродский В.Я., 1982. Двухмутационная гипотеза канцерогенеза и защитное значение полиплоидии соматических клеток // ДАН СССР. Т. 264. С. 1246–1249.
  19. Тульцева Н.М., Астауров Б.Л., 1958. Повышенная устойчивость полиплоидных шелкопрядов и общая теория ионизирующих излучений // Биофизика. Т. 3. С. 183–189.
  20. Урываева И.В., Арефьева А.М., Бродский В.Я., 1980. Механизмы полиплоидизации сердечных миоцитов мыши // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. Т. 89. С. 219–222.
  21. Урываева И.В., Маршак Т.Л., 1969. Анализ пролиферации диплоидных и полиплоидных клеток в регенерирующей печени мыши // Цитология. Т. 11. С. 1252–1258.
  22. Урываева И.В., Фактор В.М., 1974. Включение 3H-тимидина в клетки регенерирующей печени мыши. Пульсовое и продолжительное мечение // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. Т. 66. С. 54–61.
  23. Урываева И.В., Фактор В.М., 1976. Взаимоотношения между клеточными функциями и делением // Цитология. Т. 18. С. 1354–1359.
  24. Урываева И.В., Фактор В.М., 1982. Образование аберрантных гепатоцитов при действии алкилирующего препарата дипина и стимуляция пролиферации // Цитология. Т. 24. С. 911–917.
  25. Фактор В.М., Урываева И.В., 1975. Усиление полиплоидии в печени мыши при повторяющихся гепатэктомиях // Цитология. Т. 17. С. 909–915.
  26. Шалахметова Т.М., Кудрявцева М.В., Завадская Е.Е., Комарова Н.И., Комаров С.А., Кудрявцев Б.Н., 1981а. Содержание гликогена в гепатоцитах, синтезирующих и не синтезирующих ДНК у крыс разного возраста // Цитология. Т. 23. С. 539–544.
  27. Шалахметова Т.М., Кудрявцева М.В., Кудрявцев Б.Н., 1981б. Содержание белков в гепатоцитах разной плоидности в постнатальном развитии крыс // Цитология. Т. 23. С. 674–680.
  28. Anatskaya O.V., Vinogradov A.E., 2007. Genome multiplication as adaptation to tissue survival: Evidence from gene expression in mammalian heart and liver // Genomics. V. 89. P. 70–80.
  29. Anatskaya O.V., Vinogradov A.E., 2022. Polyploidy as fundamental phenomenon in evolution, development, adaptation and diseases // Int. J. Mol. Sci. V. 23. P. 3542–3566.
  30. Anatskaya O.V., Vinogradov A.E., Kudryavtsev B.N., 2001. Cardiomyocyte ploidy levels in birds with different growth rates // Exp. Zool. V. 289. P. 48–58.
  31. Anversa P., Kajstura J., Leri A., Bolli R., 2006. Life and death of cardiac stem cells: A paradigm shift in cardiac biology // Circulation. V. 113. P. 1451–1463.
  32. Anversa P., Kajstura J., Rota M., Leri A., 2013. Regenerating new heart with stem cells // J. Clin. Invest. V. 123. P. 62–70.
  33. Baidyuk E.V., Gudkova A.Ya, Sakuta G.A., Semernin E.N., Stepanov A.V., Kudryavtsev B.N., 2016. Stem cells do not play a significant role in repopulation of adult human cardiomyocytes // Cell Tissue Biol. V. 10. P. 114–121.
  34. Baidyuk E.V., Sukuta G.A., Vorobev M.L., Karpov A.A., Rogoza O.V., Kudryavtsev B.N., 2019. Ventricular cardiomyocytes characterization in the process of postinfarction myocardial remodeling // Cytom. A. V. 95. P. 730–736.
  35. Bailey E.C., Kobielski S., Park J., Losick V.P., 2021. Polyploidy in tissue repair and regeneration // Cold Spring Harb. Perspect. Biol. V. 13. P. 1–21.
  36. Bezborodkina N.N., Chestnova A.Yu., Vorobev M.L., Kudryavtsev B.N., 2016. Glycogen content in hepatocytes is related with their size in normal rat liver but not in cirrhotic one // Cytom. A. V. 89. P. 357–364.
  37. Bielski G.M., Zehir A., Penson A.V., Donoghue M.T., Chatila W., et al., 2018. Genome doubling shapes the evolution and prognosis of advanced cancers // Nat. Genet. V. 50. P. 1189–1195.
  38. Brodsky V.Y., 1991. Cell ploidy in the mammalian heart // The Development and Regenerative Potential of Cardiac Muscle / Eds Oberpriller J.O. et al. Chur: Harwood Acad. Press. P. 253–292.
  39. Brodsky V.Y., 2022. Ultradian signals and direct cell-to-cell communication. M.: Publishing Office Pero. 246 p.
  40. Brodsky V.Y., Delone G.V., 1990. Functional control of hepatocyte proliferation. Comparison with temporal control of hepatocyte proliferation // Biomed. Sci. V. 1. P. 467–470.
  41. Brodsky V.Y., Delone G.V., Tsirekidze N.N., 1985a. Genome multiplication in cardiomyocytes of fast- and slow-growing mice // Cell Differ. V. 17. P. 175–181.
  42. Brodsky V.Y., Carlson B.M., Arefieva A.M., Vasilieva I.A., 1988. Polyploidization of transplanted cardiac myocytes // Cell Differ. V. 25. P. 177–184.
  43. Brodsky V.Y., Chernyaev A.I., Vasilieava I.A., 1991. Variability of the cardiomyocyte ploidy in normal human hearts // Virchows Arch. B. Cell. Pathol. Incl. Mol. Pathol. V. 61. P. 289–294.
  44. Brodsky V.Y., Sarkisov D.S., Arefyeva A.M., Panova N.V., 1993. DNA and protein relations in cardiac myocytes // J. Histochem. V. 37. P. 199–206.
  45. Brodsky V.Y., Sarkisov D.S., Arefyeva A.M., Panova N.V., 1994. Polyploidy in cardiac myocytes of normal and hypertrophic human hearts; range of values // Virchows Arch. V. 424. P. 429–437.
  46. Brodsky V.Y., Tsirekidse N., Arefieva A., 1985b. Mitotic-cyclic and cycle-independent growth of cardiomyocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. V. 17. P. 445–455.
  47. Brodsky V.Y., Uryvaeva I.V., 1985. Genome Multiplication in Growth and Development. Cambridge: Cambridge Univ. Press. 305 p.
  48. Brodsky V.Y., Zolotarev Y.A., Malchenko L.A., Andreeva L.A., Lazarev D.S., et al., 2020. The administration of Semax and HLDF-6 peptides to rats regulates protein synthesis rhythm in hepatocytes and corrects senescent disturbances // Russ. J. Dev. Biol. V. 51. P. 99–105.
  49. Buja L.M., Vela D., 2008. Cardiomyocyte death and renewal in the normal and diseased heart // Cardiovasc. Pathol. V. 17. P. 349–374.
  50. Chen H.Z., Ouseph M.M., Pecot T., Chokshi V., Kent L., et al., 2012. Canonical and atypical E2Fs regulate the mammalian endocycle // Nat. Cell Biol. V. 14. P. 1192–1202.
  51. Davoli T., Denchi E.L., Lange T., de, 2010. Persistent telomere damage induces bypass of mitosis and tetraploidy // Cell. V. 141. P. 81–93.
  52. Davoli T., Lange T., de, 2012. Telomere driven tetraploidization occurs in human cells undergoing crisis and promotes transformation of mouse cells // Cancer Cell. V. 21. P. 765–776.
  53. Derks W., Bergmann O., 2020. Polyploidy in cardiomyocytes: Roadblock to heart regeneration // Circ. Res. V. 126. P. 552–565.
  54. Dewhurst S.M., McGrahan N., Burell R.A., Rowan A.J., Gronroos E., et al., 2014. Tolerance of whole genome doubling propagates chromosomal instability and accelerates cancer genome evolution // Cancer Discov. V. 4. P. 175–185.
  55. Diril M.K., Ratnacaram C.K., Patmakumaz V.C., Du T., Wasser M., et al., 2012. Cyclin, dependent kinase1 (Cdk1) is essential for cell division and suppression of DNA re-replication but not for liver regeneration // Proc. Natl Acad. Sci. USA. V. 109. P. 3826–3831.
  56. Donne R., Saroul-Ainama M., Cordier P., Celton-Morizur C., Desdouets C., 2020. Polyploidy in liver development, homeostasis and disease // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. V. 17. P. 391–405.
  57. Duncan A.W., Newell A.E., Smith L., Wilson E.M., Olson S.R., et al., 2012. Frequent aneuploidy among normal human hepatocytes // Gastroenterology. V. 142. P. 25–28.
  58. Duncan A.W., Taylor M.H., Hickey R.D., Newell A.E., Lenzi M.L., et al., 2010. The ploidy conveyor of mature hepatocytes as a source of genetic variation // Nature. V. 467. P. 707–710.
  59. Ellman D.G., Slaiman I.M., Mathiesen S.B., Andersen K.S., Hofmeister W., et al., 2021. Apex resection in zebrafish (Danio rerio) as a model of heart regeneration: A video-assisted guide // Int. J. Mol. Sci. V. 22. P. 5865–5879.
  60. Fox D.T., Soltis D.E., Soltis P.S., Ashman T.-L., Van de Peer Y., 2020. Polyploidy: A biological force from cells to ecosystems // Trends Cell Biol. V. 30. P. 688–694.
  61. Geitler L., 1939. Die Entstehung der Polyploiden Somatokerne der Heteropteren durch Chromosometeilung ohne Kernteilung // Chromosoma. Bd. 1. S. 1–22.
  62. Gjelsvik K.J., Besen-McNally R., Losick V.P., 2019. Solving the polyploid mystery in health and disease // Trends Genet. V. 35. P. 6–14.
  63. Gonzalez-Rosa J.M., Sharpe M., Field D., Soonpaa M.H., Field L.J., et al., 2018. Myocardial polyploidization creates a barrier to heart regeneration in Zebrafish // Dev. Cell. V. 44. P. 433–446.
  64. Green R.A., Paluch E., Oegema K., 2012. Cytokinesis in animal cells // Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. V. 28. P. 29–58.
  65. Grigoryan E.N., 2022. Cell sources for retinal regeneration // Cells. V. 11. P. 3755–3783.
  66. Hassel C., Zhang B., Dixon M., Calvi B.R., 2014. Induction of endocycles represses apoptosis independently of differentiation and predisposes cells to genome instability // Development. V. 141. P. 112–123.
  67. He L., Nguyen N.B., Ardehali R., Zhou B., 2020. Heart regeneration by endogenous stem cells and cardiomyocyte proliferation: controversy, fallacy, and progress // Circulation. V. 142. P. 275–291.
  68. Hsu S.H., Wang B., Kota J., Yu J., Costinean S., et al., 2012. Essential metabolic, anti-inflammatory, and anti-tumorigenic functions of miR-122 in liver // J. Clin. Invest. V. 122. P. 2871–2883.
  69. Huang J., Wu S., Barrera J., Matthews K., Pan D., 2005. The Hippo signaling pathway coordinately regulates cell proliferation and apoptosis by inactivating Yorkie, the Drosophila Homolog of YAP // Cell. V. 122. P. 421–434.
  70. Kajstura J., Rota M., Cappetta D., Ogórek B., Arranto C., et al., 2012. Cardiomyogenesis in the aging and failing human heart // Circulation. V. 126. P. 1869–1881.
  71. Kim S.H., Leon Y., Kim J.-K., Lim H.J., Kang D., et al., 2016. Hepatocyte homeostasis for chromosome ploidization and liver function is regulated by Ssu72 protein phosphatase // Hepatology. V. 63. P. 247–259.
  72. Kirillova A., Han L., Liu H., Kunn B., 2021. Polyploid cardiomyocytes: Implications for heart regeneration // Development. V. 148. P. 1–10.
  73. Knouse K.A., Wu J., Whittaker C.A., Amon A., 2014. Single cell sequencing reveals low levels of aneuploidy across mammalian tissues // Proc. Natl Acad. Sci. USA. V. 111. P. 13409–13414.
  74. Krüger A., 2015. Premetastatic niche formation in the liver: Emerging mechanisms and mouse models // J. Mol. Med. (Berl.). V. 93. P. 1193–1201.
  75. Kudryavtsev B.N., Kudryavtseva M.V., Sakuta G.A., Stein G.I., 1993. Human hepatocyte polyploidization kinetics in the course of life cycle // Virchows Arch. B. Cell. Pathol. Incl. Mol. Pathol. V. 64. P. 387–393.
  76. Laflamme M.A., Murry C.E., 2011. Heart regeneration // Nature. V. 473. P. 326–335.
  77. Lee J.S., Heo J., Libbrecht L., Chu I.S., Kaposi-Novak P., et al., 2006. A novel prognostic subtype of human hepatocellular carcinoma derived from hepatic progenitor cells // Nat. Med. V. 12. P. 410–416.
  78. Leri A., Kajstura J., Anversa P., 2011. Mechanisms of myocardial regeneration // Trends Cardiovasc. Med. V. 21. P. 52–58.
  79. Lin Z., Gise A., Zhou P., Gu F., Ma G., et al., 2014. Cardiac-specific YAP activation improves cardiac function and survival in an experimental murine MI model // Circ. Res. V. 115. P. 354–363.
  80. Lothschütz D., Jenneswein M., Pahl S., Lausberg H.F., Eichler A., et al., 2002. Polyploidization and centrosome hyperamplificatin in inflammatory bronchi // Inflamm. Res. V. 51. P. 416–422.
  81. Marumoto T., Honda S., Hara T., Nitta M., Hirota T., et al., 2003. Aurora-A kinase maintains the fidelity of early and late mitotic events in HeLa cells // J. Biol. Chem. V. 278. P. 51786–51795.
  82. Mehrotra S., Maqbool S.B., Kolpakas A., Murnen K., Calvi B.R., 2008. Endocycling cells do not apoptose in response to DNA rereplication genotoxic stress // Genes Dev. V. 22. P. 3158–3171.
  83. Middleton J., Cahan P.B., 1982. A quantitative cytochemical study of acid phosphatases in hepatocytes of different ploidy classes from adult rats // Exp. Gerontol. V. 17. P. 267–272.
  84. Minamishima Y.A., Nakayama K., Nakayama K., 2002. Recovery of liver mass without proliferation of hepatocytes after partial hepatectomy in Skp2-deficient mice // Cancer Res. V. 62. P. 995–999.
  85. Nadal C., Zaidela F., 1966. Poliploïdie somatique dans le foie de rat: I. Le rôle des cellules binucléées dans la genèse des cellules polyploïdes // Exp. Cell Res. V. 42. P. 99–116.
  86. Nevzorova Y.A., Tschaharganeh D., Gassler N., Geng Y., Weiskirchen R., et al., 2009. Aberrant cell cycle progression and endoreplication in regenerating livers of mice that lack a single Etype cyclin // Gastroenterology. V. 137. P. 691–703.
  87. Noguchi S., Saito A., Nagase T., 2018. YAP/TAZ signaling as a molecular link between fibrosis and cancer // Int. J. Mol. Sci. V. 20. P. 3674–3685.
  88. Noorden C.J.F., van, Vogels J.M., Houtkooper G., Tas J., James J., 1984. Glucose-6-phosphate dehydrogenase activity in individual rat hepatocytes of different ploidy classes. I. Developments during postnatal growth // Eur. J. Cell Biol. V. 33. P. 157–162.
  89. Oberpriller J.O., Oberpriller J.C., Arefieva A.M., Mitashov V.I., Carlson B., 1988. Nuclear characteristics of cardiac myocytes following the proliferative response to mincing of the myocardium in the adult newt // Cell Tissue Res. V. 253. P. 619–624.
  90. Olaharski A.J., Sotelo R., Solozzo-Luna G., Gonseblatt M.E., Guzman P., et al., 2006. Tetraploidy and chromosomal instability are early events during cervical carcinogenesis // Carcinogenesis. V. 27. P. 337–343.
  91. Olovnikov A.M., 1973. A theory of marginotomy: The incomplete copying of template margin in enzymic synthesis of polynucleotides and biological significance of the phenomenon // J. Theor. Biol. V. 41. P. 181–190.
  92. Ouseph M.M., Li J., Chen H.-Z., Pecot T., Wenzel P., et al., 2012. Atypical E2F repressors and activators coordinate placental development // Dev. Cell. V. 22. P. 849–862.
  93. Pandit S.K., Westendorp B., Bruin A., de, 2013. Physiological significance of polyploidization in mammalian cells // Trends Cell Biol. V. 23. P. 556–566.
  94. Poss K.D., Minami E., Poppa V., Murry C.E., 2002. Heart regeneration in zebrafish // Science. V. 298. P. 2188–2190.
  95. Rumyantsev P.P., 1977. Interrelations of the proliferation and differentiation processes during cardiac myogenesis and regeneration // Int. Rev. Cytol. V. 51. P. 187–273.
  96. Senyo S.E., Steinhauser M.L., Pizzimenti C.L., Yang V.K., Cai L. et al., 2013. Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes // Nature. V. 493. P. 433–436.
  97. Sheahan S., Bellamy C.O., Treanor L., Harrison D.J., Prost S., 2004. Additive effect of p53, p21 and Rb deletion in triple knockout primary hepatocytes // Oncogene. V. 23. P. 1489–1497.
  98. Sladky V.C., Knapp K., Soratroi C., Heppke J., Eichin F., et al., 2020. E2F-family members engage the PIDDosome to limit hepatocyte ploidy in liver development and regeneration // Dev. Cell. V. 52. P. 335–349.
  99. Soonpaa M.H., Field L.J., 1998. Survey of studies examining mammalian cardiomyocyte DNA synthesis // Circ. Res. V. 83. P. 15–26.
  100. Soonpaa M.H., Koh G.Y., Pajak L., Jing S., Wang H., et al., 1997. Cyclin D1 overexpression promotes cardiomyocyte DNA synthesis and multinucleation in transgenic mice // J. Clin. Invest. V. 99. P. 2644–2654.
  101. Takamasu T., Nakanishi K., Fukuda M., Fujita S., 1983. Cytofluorimetric DNA-determination in infant, adolescent, adult and aging human hearts // Histochemistry. V. 77. P. 485–494.
  102. Takata T., 1974. Role of liver function on liver cell mitosis // Acta Med. Okayama. V. 28. P. 199–212.
  103. Ullah Z., Kohn M.J., Yagi R., Vassilev L.T., DePamphilis M.L., 2008. Differentiation of Trophoblast stem cells into giant cells is triggered by p57/Kip2 inhibition of CDK1 activity // Genes Dev. V. 22. P. 3024–3036.
  104. Urbanek K., Rota M., Cascapera S., Bearzi C., Nascimbene A. et al., 2005. Cardiac stem cells possess growth factor-receptor systems that after activation regenerate the infarcted myocardium, improving ventricular function and long-term survival // Circ. Res. V. 97. P. 663–673.
  105. Vinogradov A.E., Anatskaya O.V., Kudryavtsev B.N., 2001. Relationship of hepatocyte ploidy levels with body size and growth rate in mammals // Genome. V. 44. P. 350–360.
  106. Walsh S., Pontén A., Fleischmann B.K., Jovinge S., 2010. Cardiomyocyte cell cycle control and growth estimation in vivo — an analysis based on cardiomyocyte nuclei // Cardiovasc. Res. V. 86. P. 365–373.
  107. Wang J., Batourina E., Schneider K., Souza S., Swaine T., et al., 2018. Polyploid superficial cells that maintain the urothelial barrier are produced via incomplete cytokinesis and endoreplication // Cell Rep. V. 25. P. 464–477.
  108. Watanabe M., 1970. Synthesis in polyploid and binucleated hepatic cells // Nagoya J. Med. Sci. V. 33. P. 1–11.
  109. Watanabe T., Tanaka Y., Kimula Y., 1984. A cytophotometrical study on the centenarian hepatocyte // Virchows Arch. B. Cell. Pathol. Incl. Mol. Pathol. V. 46. P. 265–268.
  110. Wilkinson P.D., Delgado E.R., Alencastro F. et al., 2019. The polyploid state restricts hepatocyte proliferation and liver regeneration in mice // Hepatology. V. 69. P. 1242–1258.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Кинетика роста популяции желудочковых миоцитов мыши от одного дня после рождения до года. На верхней кривой изменения среднего содержания белков в миоцитах по данным цитофотометрии (1) сравниваются с кинетикой веса (2) желудочков (по: Brodsky, 1991, с изменениями).

Скачать (170KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Образование политенных хромосом, полиплоидных и многоядерных клеток. Схема.

Скачать (101KB)
Метаданные

© Российская академия наук, 2024