Khronicheskiy endometrit

Full Text

Хронический эндометрит впервые выделен как отдельная нозологическая форма в Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра в 1975 г. Хронический эндометрит – это клинико-морфологический синдром, частота которого среди гинекологических больных, по данным разных авторов, составляет: 19,2% (Farooki, 1967), 2,8% (K.Vasudeva, T.Thrasher, 1972), 14% (В.П.Сметник, 1990), 3,08% (C.Buckley, H.Fox, 2004), по нашим данным – 2,6%. Факторами риска развития хронического эндометрита являются все инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, диагностические выскабливания, аспирационная биопсия эндометрия, гистеросальпингография, инсеминации, экстракорпоральное оплодотворение – ЭКО и др.), инфекционно-воспалительные осложнения после родов и абортов, внутриматочных средств (ВМС), инфекции влагалища и шейки матки, бактериальный вагиноз, стеноз шейки матки, деформации полости матки, лучевая терапия органов малого таза. В современных условиях эндометрит характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и ее высокой стоимостью. По этиологическому фактору хронический эндометрит разделяют на неспецифический и специфический (см. таблицу). Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование соскоба эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В одной трети случаев при гистологически верифицированном хроническом эндометрите выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии. Хронический воспалительный процесс в эндометрии является одной из важных причин бесплодия, неудачных попыток ЭКО, невынашивания беременности. Длительная и часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, препятствуя нормальной имплантации и плацентации и формируя патологический ответ на беременность, а также вызывает нарушение пролиферации и нормальной циклической трансформации ткани (S.Glasser, J.Aplin, 2002; A.Sharkey, 2003). По нашим данным, у больных с бесплодием частота хронического эндометрита составляет в среднем 9,8% (от 7,8 до 15,4%). Среди женщин с верифицированным хроническим эндометритом в 60,4% случаев диагностируется бесплодие (в 24,8% – первичное бесплодие, в 35,6% – вторичное бесплодие), неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов в анамнезе отмечены у 37% женщин. Клиническая картина хронического эндометрита в значительной степени отражает глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия. Неполноценная циклическая трансформация эндометрия на фоне воспалительного процесса, нарушение процессов десквамации и регенерации функционального слоя эндометрия приводят к появлению основного симптома заболевания – маточных кровотечений (предменструальные и постменструальные межменструальные). Достаточно постоянными являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и диспареунию, нередко отмечаются серозные и серозно-гноевидные бели. Среди клинических симптомов особое место занимает бесплодие (преимущественно вторичное), неудачные попытки ЭКО и невынашивание беременности. Более половины пациенток в анамнезе имеют инвазивные вмешательства в полости матки и на органах малого таза. Часто хронический эндометрит сочетается с хроническим сальпингоофоритом и спаечным процессом в малом тазе. Важно отметить, что использование минимальных критериев для воспалительных заболеваний органов малого таза, предложенных CDC (Center for Disease Control, США, 1993), информативно в случае с хроническим эндометритом только в 33% (A.Korn, 1995). В целом у 35–40% пациенток какие-либо клинические симптомы заболевания отсутствуют (S.Bhagwandeen, 1976). Диагностика хронического эндометрита основана на анализе клинических симптомов, данных анамнеза, эхографической картины. Обязательным этапом диагностики заболевания является морфологическое исследование эндометрия. Эхографические критерии хронического эндометрита впервые разработаны В.Н.Демидовым (1993 г.). Исследование проводят на 5–7-й и 17–21-й день ментруального цикла. Наиболее частыми признаками являются изменение структуры эндометрия, что выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков выявляются отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. В полости матки могут определяться пузырьки газа, иногда с характерным акустическим эффектом “хвоста кометы”. В базальном слое эндометрия часто визуализируются четкие гиперэхогенные образования диаметром до 0,1–0,2 см, представляющие собой очаги фиброза, кальциноза. В одной трети случаев определяется расширение полости матки до 0,3–0,7 см за счет жидкостного содержимого. У каждой второй больной отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков. Классификация хронического эндометрита по этиологическому фактору (C.Buckley, 2002) Неспецифический эндометрит Специфическая флора в эндометрии не выявляется. Развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, у ВИЧ-инфицированных пациентов, при использовании оральных контрацептивов Специфический эндометрит 1. Хламидийные – Chlamydia trachomatis 2. Вирусные – ВПГ, ЦМВ, ВИЧ 3. Бактериальные – Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis, Actinomyces israelii, Treponema pallidum 4. Микоплазменные – Mycoplasma hominis 5. Грибковые – Candida, Blastomyces dermatiotidis, Coccidioides immitus, Cryptococcus glabratus 6. Протозойные – Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium 7. Паразитарные – Enterobius vermicularis 8. Саркоидоз В настоящее время для диагностики внутриматочной патологии широко используется гистероскопия. Наиболее частыми признаками воспалительного процесса в эндометрии, по нашим данным, являются: неравномерная толщина эндометрия – 31% случаев, полиповидные нарастания – 31,2%, неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки – 22 и 12,8%, точечные кровоизлияния – 8%, очаговая гипертрофия слизистой оболочки – 8%. Трудности гистероскопической интерпретации данных связаны с отсутствием типичных макроскопических признаков хронического эндометрита, с очаговым характером воспалительного процесса и стертыми формами заболевания. Гистероскопия по макроскопическим признакам позволяет точно идентифицировать хронический эндометрит только в 16–35% случаев (L.Cravello, 1997; F.Polisseni, 2003), по нашим данным – в 32,9%. При подозрении на хронический эндометрит гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии, но для верификации диагноза во всех случаях необходимо проведение морфологического исследования эндометрия. “Золотым стандартом” диагностики хронического эндометрита является морфологическое исследование эндометрия, которое должно быть обязательным звеном алгоритма обследования. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки производят в среднюю и позднюю фазу пролиферации, на 7–10-й день менструального цикла. В последние годы общепринятыми критериями морфологической диагностики хронического эндометрита являются (А.В.Кузнецова, 2000): 1. Воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов и расположенные чаще вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффузно. Очаговые инфильтраты имеют вид “лимфоидных фолликулов” и располагаются не только в базальном, но и во всех отделах функционального слоя, в состав их входят также лейкоциты и гистиоциты. 2. Наличие плазматических клеток. 3. Очаговый фиброз стромы, возникающий при длительном течении хронического воспаления, иногда захватывающий обширные участки. 4. Склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия, появляющиеся при наиболее длительном и упорном течении заболевания и выраженной клинической симптоматике. Различия в трактовке гистологических особенностей хронического эндометрита обусловлены наличием вариантов, которые определяются особенностями общей и тканевой реактивности, этиологическим фактором, продолжительностью заболевания, наличием обострений и степенью их выраженности. Алгоритм лечения хронического эндометрита должен учитывать все звенья патогенеза заболевания. В условиях постоянного присутствия повреждающего агента в ткани не происходит завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений. Нарушение микроциркуляции в эндометрии приводит к ишемии и гипоксии ткани, активированные макрофаги в очаге воспаления являются источником активных форм кислорода и перекиси водорода и запускают процесс перекисного окисления липидов и повреждение клеточных мембран. Постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентной системы вызывает ее функциональную перегрузку и развитие аутоиммунных реакций. На первом этапе необходимо элиминировать повреждающий агент или в случае вирусной инвазии снизить его активность, с этой целью используются этиотропные препараты с учетом чувствительности. Начинать лечение в ряде случаев целесообразно с парентерального пути введения препаратов и далее переходить на пероральные формы. При неспецифическом хроническом эндометрите применяют фторхинолоны (офлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь) в сочетании с нитроимидазолами (метрогил, орнидазол по 500 мг 2 раза в день 14 дней), при выявлении хламидий – кларитромицин, джозамицин. При герпетическом эндометрите назначают валацикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки 5 дней с последующим переходом на 500 мг в сутки в течение 3 мес и более. Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводят коррекцию иммунных нарушений (галавит по 100 мг внутримышечно через день курсом 15 инъекций и др.). Второй этап лечения хронического эндометрита направлен на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ацидоза, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть продуманным и достаточно продолжительным. Метаболическая терапия направлена на усиление тканевого обмена и устранение последствий гипоксии, при этом могут быть использованы различные метаболические препараты: актовегин 1 драже 2 раза в день в течение 25 дней, витамин Е, аскорбиновая кислота, метионин, глутаминовая кислота, системная энзимотерапия. Традиционно в комплексной терапии хронического эндометрита применяются физические факторы, в частности преформированные (В.М.Стругацкий, Е.С.Силантьева, 2002). Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления, рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры ткани. Критериями эффективности проводимой терапии являются купирование клинических симптомов заболевания, восстановление эхографической картины эндометрия, элиминация или снижение активности инфекционного агента, восстановление морфологической структуры ткани. С целью оценки адекватности терапевтических мероприятий обязательно проведение ультразвукового мониторинга, а также контрольного морфологического и бактериологического исследования эндометрия. Литература 1. Кузнецова А. В. Хронический эндометрит. Арх. патол. 2000; 3 (62): 48–52. 2. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса. Apx. патол. 1997; 2: 3–8. 3. Buckley CH, Fox H. Biopsy pathology of the endometrium. Arnold., 2002. 4. Eckert LO, Hawes SE. Endometritis: The clinical-pathologic syndrome. Am J Obstet Gynecol 2002; 186 (4): 690–5. 5. Glasser SR, Aplin JD. The endometrium. Taylor and Francis., 2002. 6. Sharkey AM, Smith SK. The endometrium as a cause of implantation failure. Best Practice & Research Clinical Obstetrics Gynecology. 2003; 17 (2): 289–307. 7. Ingerslev HJ, Meller BR. Chlamydia trachomatis in acute and chronic endometritis. Scand J Inf Dis 1982; 32: 59–63. 8. Mount S, Mead P, Cooper K. Chlamydia trachomatis in the endometrium: can surgical pathologists identify plasma cell. Adv Anat Pathol 2001; 8 (6): 327–9. 9. Stern RA, Svoboda-Newman SM, Frank TS. Analysis of chronic endometritis for Chlamydia trachomatis by polymerase chain reaction. Hum Pathol 1996; 27 (10): 1085–8. 10. Демидов В.Н., Демидов B.C., Марченко Л.А. Эхографические критерии хронического эндометрита. Ультразвук. диагностика в акуш. гинекол. и перинатол. 1993; 4: 21–7. 11. Стругацкий В.М., Силантьева Е.С. Акуш. и гин. 2002; 6: 51–3. 304-307 Ведение больных урогенитальным трихомониазом с позиции доказательной медицины В.И.Кисина Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова (ректор – акад. РАН и РАМН М.А.Пальцев) Несмотря на то что возбудитель урогенитального трихомониаза T. vaginalis описан Донне в 1836 г., исследование роли простейших в патогенезе воспалительных урогенитальных заболеваний не проводилось до начала XX века. Основополагающие знания биологии, морфологии, факторов вирулентности и иммунологии T. vaginalis, а также разработка лабораторных методов идентификации возбудителя получены в последние 60–70 лет, однако до настоящего времени механизмы патогенеза урогенитального трихомониаза остаются недостаточно изученными. Интерес исследователей и клиницистов к данной проблеме обусловлен не только широким повсеместным распространением урогенитального трихомониаза – наиболее часто регистрируемой инфекции, передаваемой половым путем (ИППП), но и доказанной ролью T. vaginalis, как кофактора ВИЧ-инфекции и рака шейки матки. Вопрос о значении трихомонадной инфекции в патологии беременности является противоречивым. Так, при исследовании 13 816 беременных, относящихся к различным этническим группам, с помощью культивированного методаT. vaginalis выделены у 12,6% пациенток. В результате многовариантного анализа установлена коррекция между наличием трихомонадной инфекции и преждевременными родами, а также низкой массой тела новорожденных у 11% чернокожих, у 1,6% латиноамериканских и у 1,5% женщин белой расы (M.Cotch, 1997). В то же время в обзоре данных, представленных в регистре исследований беременности и родов, а также в Кокрановском регистре контролируемых испытаний, проведенных в период до 22 декабря 1999 г., не было установлено влияния урогенитального трихомониаза на исход беременности – беременным назначали метронидазол в однократной дозе 2 г (A.Galmezoglu, 2000). В мире ежегодно регистрируется более 170 новых случаев урогенитального трихомониаза, уровень выявления которого зависит от различных факторов: возраста, пола, сексуальной активности, форм половых контактов, методов получения клинического материала и лабораторной идентификации T. vaginalis и др. (D.Petrin и соавт., 1998). Лабораторные методы идентификации T. vaginalis (с позиции доказательной медицины) Источник Рекомендации ВОЗ Руководство СДС Европейские стандарты Российский федеральный протокол Лабораторные Микроскопический* Микроскопический* Микроскопический* Микроскопический* методы Культуральный Культуральный Культуральный Цитологический** Культуральный Примечание. * – включает исследование нативного или/и окрашенного препарата; ** – эффективность составляет 60%. Отдельно хотелось бы остановиться на методах лабораторной идентификации T. vaginalis, так как верификации диагноза урогенитальный трихомониаз, относящегося в соответствии с МКБ- 10 к ИППП, базируются на основании обнаружения типичных форм T. vaginalis. Несмотря на существование различных методов лабораторной идентификацииT. vaginalis, современные международные рекомендации по ведению больных ИППП и отечественный протокол “Урогенитальный трихомониаз” (утвержден МЗ РФ 14.01.05) содержат лишь два метода исследования: микроскопический (исследование нативного и окрашенного препарата) и культуральный; при этом в юридических целях у детей установление диагноза базируется на результатах культурального выявления T. vaginalis (см. таблицу). Другим вопросом, требующим обсуждения, является различие точек зрения на классификацию урогенитального трихомониаза. До настоящего времени в литературе некоторыми авторами используется отечественная классификация 1976 г., в которой различались свежий (острый, подострый, торпидный) и хронический урогенитальный трихомониаз, при этом критерием свежей и хронической форм являлась длительность заболевания: до 2 мес или более 2 мес соответственно. Ряд авторов до сих пор полагают необходимым использовать данную классификацию (считая ее клинической) при выборе методов лечения больных урогенитальным трихомониазом, в то время как мировым медицинским сообществом в 1989 г. проведена международная конференция, итогом работы которой явилось принятие МКБ-10 (в России введена в 1995 г.). Действительно, целью МКБ-10 является эпидемиологический анализ и оценка качества оказания медико-санитарной помощи. Действительно и то, что воспалительный процесс трихомонадной этиологии может иметь различное течение в зависимости от ряда факторов: вирулентность T. vaginalis, состояние иммунологической реактивности макроорганизма и др. Так, при остром трихомонадном вульвовагините (наиболее частой форме заболевания у женщин) отмечаются обильные желто-зеленые выделения из половых путей с неприятным запахом. Превалирующими субъективными симптомами при данной форме трихомониаза являются зуд, дизурия, диспареуния, реже – боли в нижней части живота (5–12% наблюдений). При физикальном обследовании определяются гиперемия, отечность слизистой оболочки, иногда – эрозивные элементы в области промежности. Патологические изменения в области протоков парауретральных и/или больших вестибулярных желез встречаются реже. При кольпоскопическом исследовании у незначительного числа пациенток (2–5%) на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки определяются точечные геморрагии, которые описываются как симптом “клубничной/земляничной” шейки матки, при этом очаги поражения при окраске 3% раствором Люголя являются йодонегативными. Клинические признаки заболевания характеризуются цикличностью и более выражены до и после менструального кровотечения. При хроническом течении трихомонадного вагинита/вульвовагинита определяется умеренная гиперемия слизистой оболочки, зуд в области наружных половых органов, диспареуния, при этом вагинальные выделения могут быть скудными и иметь слизистый характер. Данная форма заболевания является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении. У 25–50% женщин, инфицированных T. vaginalis, отсутствуют субъективные симптомы заболевания, при этом изменения состава вагинальной микрофлоры и уровня рН вагинального экссудата отсутствуют. Однако в последующие 6 мес в 50% наблюдений клинические признаки трихомонадной инфекции появляются. Осложнениями урогенитального трихомониаза у женщин являются воспалительные заболевания органов малого таза: сальпингит, сальпингоофорит, пиосальпинкс, эндометрит в различных сочетаниях. У мужчин в значительной части наблюдений отмечается субъективно асимптомное течение трихомонадной инфекции, однако описан острый трихомонадный уретрит, характеризующийся дизурией, умеренной отечностью и гиперемией, скудными уретральными выделениями и/или жжением после полового контакта. Осложнения трихомониаза у мужчин включают простатит, баланопостит, эпидидимит. Резюмируя краткое описание клинических вариантов течения трихомонадной инфекции, можно с уверенностью утверждать, что разовые и суммарные дозы этиотропных препаратов при урогенитальном трихомониазе зависят от наличия или отсутствия осложнений заболевания, а не от длительности течения воспалительного процесса. К настоящему времени методы терапии урогенитального трихомониаза четко разработаны на основании принципов доказательной медицины. Согласно современным представлениям доказательная медицина – это “сознательное, четкое и беспристрастное использование лучших из имеющихся доказательных сведений для принятия решений о помощи конкретным больным” (D.Sacken и соавт., 1996). Существует несколько уровней доказательности эффективности того или иного метода (препарата): А – доказательства, полученные в проспективных рандомизированных исследованиях; В – доказательства, полученные в больших проспективных, но не рандомизированных исследованиях; С – доказательства, полученные в исследованиях на большой группе; D – доказательства, полученные в исследованиях на ограниченном числе больных; Е – доказательства, полученные на отдельных больных. Соответственно доказательным уровням построена шкала оценки доказательств их убедительности: А – доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению; В – относительная убедительность доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение; С – достаточных доказательств нет: имеющиеся доказательств недостаточны для вынесения рекомендаций, но они могут быть даны с учетом иных обстоятельств; D – достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства в определенной ситуации; Е – веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций. В указанных документах различаются рекомендации и альтернативные методы терапии. Препараты, эффективные в отношении T. vaginalis, относятся к одной группе нитроимидазолов, активность которых проявляется в анаэробной среде. Как при наличие T. vaginalis, так и при наличии анаэробных бактерий (например, при бактериальном вагинозе), нитроимидазолы проникают через клеточную стенку простейших. Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях равна 1,1 мкг/мл, в анаэробных – 0,1–7 мкг/мл; максимальный уровень содержания метронидазола в сыворотке в крови после однократного перорального приема 500 мг препарата определяется через 1–3 ч. При интравагинальном применении метронидазола в таблетированной форме максимальная концентрация препарата в сыворотке крови составляет лишь 20% от аналогичных показаний при приеме его внутрь. К слову сказать, все действующие международные рекомендации предполагают обязательное системное лечение урогенитального трихомониаза в отличие от других заболеваний (клинических синдромов), входящих в группу “вагинальных инфекций”. В упомянутых Европейских стандартах (2003 г.) в перечне рекомендуемых схем применения метронидазола (как, впрочем, и бактериального вагиноза) указаны: I. Метронидазол по 400–500 мг внутрь 2 раза в сутки (продолжительность лечения 5–7 дней). II. Метронидазол 2,0 г однократно внутрь. Аналогичные схемы лечения урогенитального трихомониаза предлагаются в руководстве “Гинекология от 10 учителей” под редакцией С.Кемпбелла и Э.Юнги (2003 г.): авторы рекомендуют метронидазол 2 г однократно или 400 мг дважды в сутки в течение 5 дней (при безуспешности лечения: по 400 мг трижды в сутки, при этом возможно внутривенное ведение препарата). В результате проведенного метаанализа установлено, что микробиологическая эффективность как курсовых, так и одноразовой методик лечения достигает 90% (H.Snygar и соавт., 2004). При анализе работ, представленных в Кокрановском регистре контролируемых испытаний и в базах данных MEDLINE и EMBASE (в обзор включены 52 рандомизированных и квазирандомизированных исследования), была установлена более высокая эффективность однократной дозы (2 г) метронидазола (A.Gulmerogta, F.Forna, 2000). Побочные эффекты метронидазола (как и других препаратов группы нитроимидазолов) включают металлический вкус во рту, диспепсию, поражение центральной нервной системы, при этом более чем в 50% наблюдений их отмечают при применении однократной дозы 2 г препарата. Препарат обладает способностью преодолевать плацентарный барьер, в связи с чем большинство исследователей не рекомендуют его назначение в период беременности. Однако в Европейских стандартах диагностики и лечения ИППП (2003 г.) указывается на возможность применения метронидазола в любом триместре беременности и в период лактации, однако в подобных клинических ситуациях рекомендуется избегать назначения высоких доз препарата. Метронидазол характеризуется низким риском возникновения врожденных пороков плода. Проведено популяционное исследование методом “случай-контроль” с целью оценки частоты и характера врожденных аномалий, связанных с пероральным приемом метронидазола на различных сроках беременности. В исследование были включены 30 663 женщины, родившие здоровых детей, и 17 300 женщин, родивших детей с врожденными пороками. При анализе полученных данных не обнаружено клинически значимой корреляции между применением орального метронидазола и врожденными аномалиями (A.Creirel, M.Rockenbaner, 1998). Несмотря на высокую эффективность разработанных методов лечения урогенитального трихомониаза, в ряде наблюдений отмечают неудачи терапии. Наиболее частой причиной данного феномена является несоблюдение режима лечения или реинфекция от нелеченых (или неадекватно леченных) половых партнеров. Ряд исследователей при анализе наблюдений неэффективности лечения трихомониаза указывают на возможность резистентности T. vaginalis к метронидазолу. Причиной резистентности могут являться мутации аэробных и анаэробных механизмов метаболизма T. vaginalis (Pertin Dino, 1998). В случаях неудачного лечения следует повторить курс терапии с использованием более высоких разовых или/и курсовых доз метронидазола, т.е. в каждом конкретном наблюдении клиницисты могут пользоваться различными алгоритмами лечения больных. Рекомендации Центра по контролю ИППП (США) в подобных клинических ситуациях предлагают назначать метронидазол по 2 г 1 раз в сутки в течение 3–5 дней. Европейские стандарты (2003 г.) рекомендуют провести эмпирическое лечение эритромицином или амоксицилином для эрадикации (снижения количественного содержания) b-гемолитического стрептококка перед повторным назначением метронидазола. Отдельно следует остановиться на вопросе диспансеризации больных, успешно пролеченных по поводу урогенитального трихомониаза. Приказ МЗ РФ №286 от 07.12.93 в настоящее время отменен, в связи с чем ведение больных осуществляется в соответствии с протоколом “Урогенитальный трихомониаз” (14.01.2005). Одновременно с данным протоколом Министерством здравоохранения и социального развития РФ утверждены стандарты оказания амбулаторно-поликлинической помощи больным с различными заболеваниями, включая урогенитальный трихомониаз. Данные стандарты представляют собой описание (в табличной форме) минимального объема оказания бесплатной медицинской помощи гражданам, имеющим право на социальные льготы. В раздел лечения указанного стандарта также включен метронидазол, являющийся действительно препаратом выбора при лечении урогенитального трихомониаза. Дальнейшие исследования по проблемам повышения эффективности лечения урогенитального трихомониаза должны быть сосредоточены на разработке стратегий, направленных на предупреждение реинфицирования от нелеченых половых партнеров, синтез новых противотрихомонадных средств, создание вакцины для профилактики трихомонадной инфекции, изучение механизмов резистентности T. vaginalis к препаратом группы нитроимидазолов.

About the authors

V I Kulakov

A V Shurshalina

References

Supplementary files