Features of ambulatory and stationary treatment of patients with endometriosis

Full Text

Эндометриоз (N80) представляет собой патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функциям эндометрию за пределами границ его нормальной локализации в полости матки [1]. Эндометриоз является эктопией и сходен по своим морфологическим и патогенетическим характеристикам с опухолями, воспалением, патологическими регенераторными процессами [2]. В популяции женщин репродуктивного возраста он регистрируется с частотой 15%, а среди женщин, страдающих бесплодием, до 50% [2]. Данная нозологическая форма остается одной из актуальных и недостаточно изученных тем в гинекологии: не ясны этиологические факторы и механизмы возникновения и прогрессирования заболевания, существующие методы диагностики не всегда отражают степень поражения тканей и верификацию очагов [2, 3].

В настоящее время ученые склоняются к представлению о патогенезе эндометриоза как о процессе, с одной стороны, обусловленном повреждением клеток эпителия брюшины воспалительными агентами, эндо- и экзотоксинами, которые запускают процессы апоптоза, одновременно стимулируется процесс метаплазии эктопических клеток эндометрия, попавших в брюшную полость с менструальной кровью. Метаплазированные клетки приобретают способность к адгезии, имплантации в брюшину и становятся основой эндометриозного очага, прогрессирующего в условиях активного ангиогенеза. С другой стороны, речь идет о метаплазии нормальных клеток эндометрия в патологические под влиянием генетических и эпигенетических факторов [4].

На сегодняшний день предложено более 30 различных классификаций эндометриоза, но ни одна из них не является полной, поэтому следует пользоваться той, которая больше подходит к конкретному клиническому случаю, или применять сразу несколько классификаций [5].

Наиболее частыми проявлениями эндометриоза являются тазовая боль и бесплодие, аденомиоз характеризуется аномальными маточными кровотечениями [1, 3, 5].

Наружный эндометриоз и аденомиоз имеют общие генетические аспекты, в частности выявлены идентичные полиморфизмы в гене циклооксигеназы-2, участвующей в пролиферативных и опухолевых процессах и индуцирующей продукцию простагландина Е₂(ПГЕ₂). Усиленные сокращения матки, ишемия миометрия и эндометрия создают условия для воспалительного повреждения базальной мембраны эндометрия и способствуют ее инвагинации в миометрий. Вслед за этим включаются механизмы нарушения процессов пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и экспрессии матричных протеиназ, которые составляют суть патогенеза аденомиоза [3].

Дисменорея является распространенным гинекологическим заболеванием и делится на первичную и вторичную [3]. Вторичную аменорею связывают с наличием эндометриоза, но и первичная аменорея, возникающая в периоде пубертата или раннем репродуктивном периоде, с большой вероятностью может быть обусловлена наружным эндометриозом и аденомиозом [3]. Хроническая тазовая боль при эндометриозе встречается в 26–90% случаев и сохраняется или возвращается даже после адекватной терапии [3, 5]. Механизмы связанной с эндометриозом боли сложны. Известно, что не существует четкой корреляции между степенью распространенности эндометриоза и интенсивностью боли, но при ректовагинальном эндометриозе тяжесть болевого синдрома прямо пропорциональна глубине инвазии эндометриоидных очагов в ткани [4, 6].

В генезе возникновения тазовой боли в перименструальный период большая роль отводится ПГF₂-альфа и ПГЕ₂. В ряде исследований показано, что для дисменореи характерно также значительное повышение внутриматочного давления, увеличение частоты и дисрегуляция маточных сокращений. Сильные маточные сокращения приводят к ишемии миометрия, что усугубляет боль [3].

В формировании и восприятии болевой симптоматики важную роль играют нервные окончания в виде адренергических и холинергичесикх волокон, количество и плотность которых увеличены в очагах эндометриоза, что приводит к их аномальной функциональности, повышению возбудимости [4]. Нейроны синтезируют регуляторные белки нервной ткани – нейротрофины, которые действуют локально в месте высвобождения, а также стимулируют разветвление дендритов и рост аксонов в направлении клеток-мишеней. Эти процессы называются «арборизация» и «спрутинг» [7]. В работах Е.А. Коган и соавт. (2014 г.), установлено, что морфологическим субстратом соматогенной боли при эндометриозе кишечника является его распространение в межмышечном пространстве. Авторы обнаружили эндометриоидные клетки, располагавшиеся периневрально, интраганглинально, пери- и интраваскулярно, что является предпосылкой для развития нейропатической боли [1].

Бесплодие при эндометриозе обусловлено такими факторами, как нарушение транспортной функции маточных труб, функциональная неполноценность эндометрия, нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус – гипофиз – яичники, развитие аутоиммунных реакций, активность стволовых клеток [8]. Частота бесплодия при эндометриозе в 3–4 раза выше, чем в общей популяции женщин, но и наступившая беременность прерывается в 10–50% случаев уже в I триместре, что говорит о глубоких нарушениях репродуктивной системы при этом заболевании [9].

Эндометриоз может сочетаться с другими пролиферативными заболеваниями женской половой сферы. Установлено, что эндометриоз и миома матки имеют сходные и даже идентичные группы генов пролиферации, онкогенеза и онкосупрессии, факторов роста, ангиогенеза, клеточного матрикса и адгезии, половых гормонов, цитокинов, микроРНК. Однако значительное число генов при эндометриозе и миоме матки существенно отличаются, что указывает на различие молекулярных механизмов этих заболеваний. Миома и эндометриоз берут начало из мезенхимальных стволовых клеток (мСК) и имеют общие гены, но действие других генетических и эпигенетических факторов, контролирующих дифференцировку мСК, изменяет метаболические пути, что приводит к развитию отличающихся друг от друга патологических процессов [10].

Отсутствие точных представлений об этиологии, сложность патогенеза эндометриоза, различные по виду, длительности и локализации клинические проявления, дифференциация задач лечения в зависимости от возраста, репродуктивных планов и сопутствующей патологии обусловливают трудности терапии эндометриоза [8].

В настоящее время парадигма терапевтического подхода к лечению эндометриоза пересмотрена в сторону смещения оперативного лечения на 2-ю линию терапии, способом лечения 1-й линии определены медикаментозные средства: агонисты гонадотропин-рилизинг-гормонов (аГнРГ), прогестагены, ингибиторы ароматазы [8, 11–13]. Однако изменились представления и о медикаментозной терапии. В недалеком прошлом было признано, что основой патогенетической терапии эндометриоза является уменьшение влияния эстрогенов на эндометриоидные очаги за счет блокирования их продукции яичниками, что достигалось применением аГнРГ [14]. В настоящее время показано, что препарат должен воздействовать непосредственно на очаг эндометриоза за счет антиэстрогенного, антипролиферативного, проапоптотического эффекта, купировать боль; такими эффектами обладают прогестагены [14]. Терапию прогестагенами рекомендуется проводить в непрерывном режиме и в дозах, на фоне которых развивается аменорея. Для лечения эндометриоза используются пероральные и парентеральные прогестагены: медроксипрогестерона ацетат, дидрогестерон, диеногест, внутриматочная система с левоноргестрелом. Дидрогестерон (производное прогестерона – ретропрогестерон – относится к прогестагенам III поколения) при пероральном применении селективно воздействует на эндометрий [13]. Диеногест оказывает антипролиферативное, антиангиогенное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие [14]. На фоне диеногеста происходит незначительное ингибирование уровня фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона и умеренное снижение продукции эстрадиола. На фоне длительного применения диеногеста уменьшаются частота и интенсивность тазовой боли. Обильные менструальные кровотечения купируются, но менструальная функция нарушается: у одних женщин наступает аменорея, у других сохраняются циклические или ациклические необильные кровянистые выделения [14].

В качестве терапии 2-й линии лечения эндометриоза предусмотрено назначение аГнРГ при лечении тяжелых и инфильтративных форм эндометриоза. Назначение ингибиторов ароматазы рекомендуется ограниченно, преимущественно для лечения женщин в постменопаузе [8, 9, 13].

В вопросе об оперативном лечении эндометриоза установлено, что хирургическое вмешательство должно носить оздоровительный характер, а не ограничиваться диагностической целью [8, 12, 13]. Выполнение оперативного вмешательства рекомендуется при хронической тазовой боли, не купирующейся с помощью консервативной терапии, эндометриоидных кистах или бесплодии, поражении соседних органов. При выявлении поражения смежных органов малого таза и необходимости расширения объема операции целесообразно привлечение к операции хирургов других специальностей. Оптимальным хирургическим доступом признана лапароскопия, однако сложность оперативных вмешательств предполагает, что они должны выполняться в специализированном стационаре 3–4-го уровня [8, 15].

Относительно пациенток, страдающих бесплодием, ассоциированным с эндометриозом, определен функциональный подход на этапе первого хирургического вмешательства, заключающийся в максимально бережном отношении к овариальному резерву, нецелесообразности повторных операций, своевременном применении вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) [8]. Рекомендуется с целью сохранения репродуктивной функции при выполнении радикального оперативного вмешательства удалять все эндометриоидные инфильтраты в малом тазе и брюшной полости, но обязательно сохранять матку, даже в случае необходимости проведения аднексэктомии, что позволяет в последующем использовать ВРТ [8, 13].

Несмотря на систематизированную на настоящее время информацию об оказании медицинской помощи при эндометриозе, диагностический процесс и лечебные мероприятия зачастую существенно разнятся в различных клиниках. Мнения врачей амбулаторного и стационарного звена относительно терапевтических подходов иногда диаметрально противоположны.

Рекомендуется проведение лапароскопии при подозрении на наружный генитальный эндометриоз, наличии объемных образований яичников по данным ультразвукового исследования (УЗИ) органов малого таза, сочетании с доброкачественными заболеваниями матки (миомой). Лапароскопия позволяет провести прямую визуализацию, в том числе очагов на брюшине малого таза, удалить эндометриоидные поражения и получить гистологическое подтверждение диагноза, а также провести миомэктомию при наличии показаний [13].

Цель работы – сравнение клинико-анамнестических характеристик и лечебных мероприятий у женщин, находящихся на амбулаторном лечении и прошедших этап стационара с выполнением хирургического вмешательства.

Материалы и методы

Методом сплошной выборки взяты пациентки, находившиеся на лечении у врача гинеколога-эндокринолога в поликлинике МАУ «Городская клиническая больница №40» Екатеринбурга в период 2017–2018 гг. (1-я группа, n=27) и пациентки гинекологического отделения этой же больницы, лечившиеся с января по сентябрь 2019 г. (2-я группа, n=28). Данное подразделение принимает и плановых, и неотложных пациентов. Материалом послужили карты амбулаторного и стационарного пациента, операционные журналы.

Результаты исследования

В группе женщин, обратившихся на амбулаторный прием, медиана возраста составила 34,0 года (от 18 до 51 года), в возрасте моложе 24 лет были 3 пациентки (11,1%), 25–34 года – 11 (40,7%), 35–44 года – 12 (44,4%), 45–54 года – 1 (3,7%), более 55 лет – 0. У 11,1% пациенток менструации начались в 16 лет, у 3,7% менструации на момент обращения за медицинской помощью исследования не установились, у 18,5% становление цикла произошло в течение 1-го года. У 85,2% пациенток продолжительность цикла была в пределах 24–35 дней, длительность менструации у 88,9% составила 3–7 дней, свыше 7 дней менструации были у 11,1% пациенток. 70,4% женщин указывали на болезненные менструации с начала менархе в течение первых 1–2 дней, применяли преимущественно нестероидные противовоспалительные препараты. 29,6% женщин указывали на симптомы предменструального синдрома различной степени выраженности. 59,2% пациенток характеризовали менструальную кровопотерю как обильную и очень обильную. Начали половую жизнь до 18 лет 55,6%, а 5 (18,5%) пациенток были девственницами. В браке состояли 66,7% женщин. У 37,0% беременностей не было, 11,1% имели в анамнезе искусственные и самопроизвольные прерывания беременности, у 51,9% пациенток от 2 до 6 беременностей закончились родами и абортами. В анамнезе имелись указания на широкий спектр соматической патологии. Заболевания желудочно-кишечного тракта отмечали 25,9% женщин, мочевыводящих путей – 22,2%, уха, горла, носа – 25,9%, у 7,4% была анемия, травмы конечностей – у 18,5%. Заболевания женской половой сферы представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Заболевания женской половой сферы в анамнезе больных эндометриозом Table 1. Female genital diseases in a medical history of patients with endometriosis
Нозологические формы	Абс.	%
Воспалительные заболевания органов малого таза	5	18,5
Воспалительные заболевания нижнего этажа половых путей	7	25,9
Кисты яичников	5	18,5
Миома матки	1	3,7
Заболевания шейки матки	9	33,3
Аномальные маточные кровотечения	10	37,1
Синдром поликистозных яичников	4	14,8
Олигоменорея	6	22,2
Эндометриоз	14	51,8
Бесплодие	4	14,8
Апоплексия яичников	1	3,7
Осложнения после абортов	1	3,7

 

По поводу имевшихся гинекологических заболеваний пациентки подвергались различным инвазивным вмешательствам на органах малого таза. Гистероскопия была выполнена 7 (25,9%) женщинам, причем 6 (22,2%) из них сделано лечебно-диагностическое выскабливание полости матки и только 1 (3,7%) – аспирация эндометрия, операции на яичниках – 3 (11,1%), аппендэктомия – 1 (3,7%), лапароскопия – 4 (14,8%), кесарево сечение – 5 (18,5%). На момент обращения на прием 51,8% пациенток не использовали контрацепцию вообще, 14,8% указывали на контрацепцию прерванным половым актом и 25,9% – презервативами, и только 7,4% применяли эффективную гормональную контрацепцию, хотя в анамнезе 74,1% указывают на использование комбинированных оральных контрацептивов (КОК) и вагинального кольца.

При обращении пациентки предъявляли жалобы на аномальные маточные кровотечения, тазовую боль и бесплодие. Обильные менструальные кровотечения отмечали 25,9% пациенток, менометроррагии – 18,5%, длительные мажущие кровянистые выделения до и/или после менструации 18,5%.

На отсутствие болевого синдрома указывали 29,6% женщин, остальные отмечали различной интенсивности боль по визуально-аналоговой шкале от 6 до 10 баллов, начинавшуюся за 2–5 дней до начала менструации, проходящую на 3–4-й день менструации, но для купирования боли требовался прием анальгетиков и спазмолитиков.

По данным УЗИ выявлен комплекс отклонений от нормальной анатомии органов малого таза. У 14,8% выявлена гиперплазия эндометрия, у 62,9% – аденомиоз с поражением миометрия от 1/3 до всей толщи мышцы матки до серозы, функциональные кисты яичников – 22,2%, эндометриоидные кисты яичников – 18,5%, у 33,3% эндометриоидные очаги в клетчатке малого таза, ретроцервикальной области, у 14,8% женщин обнаружены косвенные признаки спаечного процесса в малом тазу.

На основании данных клинического и аппаратного обследования диагноз эндометриоза установлен у всех женщин. Как правило, фиксировалось несколько локализаций эндометриоидного процесса: 66,7% составил аденомиоз, эндометриоидные кисты – 22,2%, эндометриоз клетчаточных пространств таза – 62,9%, эндометриоз шейки матки – 18,5%. Эндометриозу сопутствовали в 51,8% случаев цервицит и вагинит, аномальные маточные кровотечения – 25,9%, гиперплазия эндометрия – 11,1%, доброкачественная дисплазия молочной железы – 33,3%.

Учитывая разнообразие клинических проявлений эндометриоза, высокую коморбидность по соматической и гинекологической патологии, лечение назначалось с учетом персонифицированного подхода. 25,9% женщин были рекомендованы микродозированные КОК с диеногестом в качестве прогестагенного компонента. Монотерапия диеногестом назначена 44,4% пациенток, 22,2% получали дидрогестерон в пролонгированном режиме. 25,9% было предложено оперативное лечение.

Большинство женщин (12–44,4%) получали диеногест не менее 6 мес. Ациклические скудные кровянистые выделения продолжительностью 4–10 дней отмечали 5 женщин, у 2 были прорывные обильные кровотечения, купировавшиеся приемом транексамовой кислоты, у остальных сразу наступила аменорея. Уменьшение болевого синдрома уже к концу 1-го месяца приема отмечали все женщины, купирование боли через 3 мес терапии наступило у 9 пациенток. У 3 слабый болевой синдром сохранялся на протяжении всего курса терапии, но не доставлял беспокойства женщинам.

В группе женщин, перенесших оперативное вмешательство, медиана возраста составила 34,5 года (от 25 до 55 лет), моложе 24 лет пациенток в этой группе не было, в возрасте 25–34 года – 14 (50,0%), 35–44 года – 7 (25,0%), 45–54 – 6 (21,4%), более 55 лет – 1 (3,6%) пациентка.

Всего обнаружено 39 очагов эндометриоза, изолированных и в комбинации различных локусов. Структура локусов эндометриоза представлена в табл. 2.

 

Таблица 2. Локализация очагов эндометриоза, выявленная при хирургическом вмешательстве Table 2. Localization of endometriosis foci revealed during surgery
Локализация очагов эндометриоза	Абс.	%
Киста яичника	12	30,8
Маточные трубы	1	2,6
Широкая связка матки	3	7,7
Крестцово-маточные связки	4	10,2
Брюшина дугласова пространства	2	5,1
Брюшина малого таза	9	23,1
Ретроцервикальный инфильтрат	2	5,1
Миометрий (аденомиоз)	6	15,4
Всего	39	100

 

Хирургический доступ определялся экстренностью вмешательства, предполагаемой локализацией очагов эндометриоза, сочетанием эндометриоза с другой патологией внутренних гениталий (табл. 3).

 

Таблица 3. Хирургический доступ при операциях по поводу генитального эндометриоза Table 3. Surgical approach in surgery for genital endometriosis
Хирургический доступ при эндометриозе	Экстренные операции		Плановые операции		Всего
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
Лапаротомный	0	0	2	11,1	2	7,2
Лапароскопический	9	90,0	14	77,8	23	82,1
Влагалищный	0	0	2	11,1	2	7,2
Влагалищный, дополненный лапароскопией	1	10,0	0	0	1	3,6
Всего	10	100,0	18	100	28	100,0

 

Общий объем оперативных вмешательств из всех видов доступа составил 47 вариантов и зависел от распространенности очагов эндометриоза, их локализации, возраста женщины, ее репродуктивных планов (табл. 4).

 

Таблица 4. Виды оперативных вмешательств при эндометриозе Table 4. Types of surgical interventions for endometriosis
Виды оперативных вмешательств при эндометриозе	Абс.	%
Радиоволновая и аргон-плазменная коагуляция очагов эндометриоза	9	19,2
Энуклеация кист яичников	13	27,7
Иссечение инфильтрированных очагов	8	17,0
Овариоэктомия	4	8,5
Сальпингоэктомия	8	17,0
Гистерэктомия	5	10,6
Всего	47	100

 

В неотложном порядке поступили 10 (35,7%) женщин, в 5 случаях имел место разрыв эндометриоидной кисты, в 2 – острые воспалительные заболевания органов малого таза с развитием пельпиоперитонита, 1 случай – геморрагический вариант апоплексии яичника, 1 – нарушение питания миоматозного узла, 1 – подозрение на внематочную беременность. В этих ситуациях исходно диагноз эндометриоза не стоял, предположение об эндометриоидном характере патологии возникало только на этапе поступления в клинику, проведения физикального исследования и УЗИ в приемном отделении. 9 неотложных операций выполнены лапароскопическим доступом (90%), в 1 случае сделана лапароскопически дополненная влагалищная гистерэктомия в связи с наличием миомы матки больших размеров с нарушением питания миоматозного узла. У 19 (64,3%) женщин операции проведены в плановом порядке: в 7 случаях (38,9% от плановых больных) операции выполнялись по поводу диагностированных ранее эндометриоидных кист яичников, в 5 (27,8%) – в связи с бесплодием. У 4 (22,2%) пациенток показанием для операции явилось наличие миомы матки больших размеров, у 2 (11,1%) – аденомиоза 3–4-й степени. 77,8% плановых операций сделаны лапароскопическим доступом, в 2 случаях сочетания эндометриоза и миомы матки тотальная гистерэктомия выполнена путем лапаротомии, при наличии аденомиоза 3–4-й степени оптимальным для гистерэктомии выбран вагинальный доступ.

Макроскопически во всех случаях кист яичников в полости кисты выявлялся детрит коричневого цвета, удаленные матки на разрезе с множеством эндометриоидных ходов и очагами аденомиоза диаметром до 20 мм. Морфологическое подтверждение эндометриоза получено во всех случаях удаления органов или их части, как яичников, так и матки. В 6 (21,4%) случаях коагуляции очагов эндометриоза, располагающихся на брюшине малого таза, морфологического подтверждения нет, как нет указания на биопсию очагов эндометриоза перед их коагуляцией.

После хирургического лечения пациентки направлены в амбулаторное звено акушерско-гинекологической службы. Рекомендации о длительной терапии диеногестом даны 8 женщинам, аГнРГ – 2, 5 пациенткам, планировавшим беременность, рекомендовано начать прегравидарную подготовку на фоне применения дидрогестерона с 5 по 25-й день цикла, 13 пациенткам после удаления кист яичников и гистерэктомий гормональная терапия не рекомендована.

Обсуждение результатов

Проведенный клинико-анамнестический анализ пациенток с эндометриозом различной локализации показал, что клинические проявления эндометриоза в виде перименструальной боли (70,4%) и обильных аномальных маточных кровотечений (59,2%) имеются у пациенток с самого начала менструальной функции, требуют применения обезболивающих средств, однако пациентки нередко воспринимают эти проявления как вариант нормы и обращаются за медицинской помощью через 3–5 и более лет после появления симптомов. У 14,8% женщин эндометриоз выявлен в связи с началом обследования по поводу бесплодия. Отсутствие своевременной диагностики и адекватного лечения приводило к возникновению ситуаций, потребовавших оказания неотложной гинекологической оперативной помощи, вследствие разрыва эндометриоидных кист яичника, нагноения их с развитием перитонита. В таких случаях выполнение органосберегающих вмешательств было невозможно и заканчивалось удалением внутренних половых органов, иногда в объеме гистерэктомии, что лишало женщину возможности реализации репродуктивной функции в будущем.

Факторами, способствующими прогрессированию эндометриоза, у обследованного контингента могло быть крайне редкое использование гормональной контрацепции, прогестагенный компонент которой препятствует пролиферативным процессам эктопичного эндометрия. Внутриматочные вмешательства в виде выскабливания слизистой полости матки и хирургического аборта могли спровоцировать начало эндометриоидного процесса.

Федеральными клиническими рекомендациями 2016 г. рекомендуется проведение лапароскопии при подозрении на наружный генитальный эндометриоз, наличии объемных образований яичников по данным УЗИ органов малого таза, сочетании с доброкачественными заболеваниями матки (миомой). Лапароскопия позволяет провести прямую визуализацию, в том числе очагов на брюшине малого таза, удалить эндометриоидные поражения и получить гистологическое подтверждение диагноза, а также провести миомэктомию при наличии показаний [1].

Пациенткам, вошедшим в исследуемую группу, 90% неотложных операций и 77,8% плановых выполнены лапароскопическим доступом в соответствии с клиническими рекомендациями. Однако отсутствие указания на биопсию очагов эндометриоза в случаях применения аблационных методик следует считать определенным недостатком, так как в этих случаях отсутствует морфологическая верификация диагноза. Оправданным является выбор гистерэктомии в случаях сочетания эндометриоза с миомой матки, наличия аденомиоза тяжелой степени на фоне отсутствия эффекта от консервативного лечения. Вагинальная гистерэктомия позволяет минимизировать дискомфорт в послеоперационном периоде, а лапароскопическое дополнение способствует визуализации и санации очагов эндометриоза на брюшине малого таза.

Нам представляется, что лечение эндометриоза должно состоять из 3 этапов:

• I этап – интенсивное лечение выявленных очагов консервативными (3–6 мес) или хирургическими методами.
• II этап – оценка эффективности терапии, переносимости препаратов, оценка и корректировка репродуктивных планов женщины через 3–6 мес. Продолжение консервативной терапии с возможным изменением препаратов и схем лечения или переход к хирургическим методам.
• III этап – реабилитация после купирования клинической картины и/или удаления патологических очагов. Этот этап носит особенно персонифицированный характер, так как определяется множеством факторов: возрастом, репродуктивными планами, необходимостью контрацепции или прегравидарной подготовки, соматической и гинекологической патологией, переносимостью терапии и ее приемлемостью, целесообразностью менопаузальной гормональной терапии.

Выводы:

1. Для постановки диагноза эндометриоза следует придерживаться четкого алгоритма, включающего тщательный сбор анамнеза, проведение квалифицированного физикального обследования и современных лабораторных и аппаратных методов.
2. Выбор терапевтического метода зависит от выраженности симптомов, степени тяжести эндометриоза, возраста и репродуктивных планов женщины.
3. При выборе хирургического лечения следует руководствоваться не только необходимостью как можно более радикального удаления очагов эндометриоза, но и продумывать хирургический доступ для минимизации дискомфорта и обеспечения достойного качества жизни после операции.
4. Пациентки с эндометриозом подлежат очень длительному диспансерному наблюдению, в том числе в период постменопаузы, с ежегодной оценкой динамики заболевания с целью внесения корректив в терапию и профилактику рецидивов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

About the authors

Tat’iana A. Oboskalova

Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: oboskalova.tat@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof.

Russian Federation, Ekaterinburg

Evgenii Yu. Gluhov

Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: oboskalova.tat@yandex.ru

D. Sci. (Med.), Prof.

Russian Federation, Ekaterinburg

Irina I. Astryuhina

Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: oboskalova.tat@yandex.ru

Medical Resident

Russian Federation, Ekaterinburg

References

Supplementary files