Kliniko-immunologicheskie varianty ostrykh virusnykh gepatitov i beremennost'

Abstract

Острые вирусные гепатиты – самое частое заболевание, сопровождающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В настоящее время по этиологическому признаку различают несколько вариантов острого вирусного гепатита: вирусный гепатит A (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусный гепатит С (ГС), вирусный гепатит D (ГD) и вирусный гепатит Е (ГЕ). Имеются достаточно четкие представления о вирусном гепатите F и весомые предположения о существовании вирусного гепатита G. Сочетание с беременностью лучше изучено для ГА и ГВ, в отношении других вариантов гепатитов акушерские сведения ограниченные. Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подозрение на вирусный гепатит возникает в родильных домах в 1,2% случаев. Установлено, что при наличии одинаковых условий для заражения в очагах инфекции беременные заболевают вирусными гепатитами в 5 раз чаще, чем другие лица.

Full Text

Острые вирусные гепатиты – самое частое заболевание, сопровождающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В настоящее время по этиологическому признаку различают несколько вариантов острого вирусного гепатита: вирусный гепатит A (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусный гепатит С (ГС), вирусный гепатит D (ГD) и вирусный гепатит Е (ГЕ). Имеются достаточно четкие представления о вирусном гепатите F и весомые предположения о существовании вирусного гепатита G. Сочетание с беременностью лучше изучено для ГА и ГВ, в отношении других вариантов гепатитов акушерские сведения ограниченные. Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подозрение на вирусный гепатит возникает в родильных домах в 1,2% случаев. Установлено, что при наличии одинаковых условий для заражения в очагах инфекции беременные заболевают вирусными гепатитами в 5 раз чаще, чем другие лица. Вирусный ГА является кишечной инфекцией с фекально-оральным путем заражения. Источник инфекции – только больной человек. Инфекция распространяется при потреблении немытых овощей, фруктов, сырого молока. На период сбора урожая (осень) приходится ежегодный пик заболеваемости. Чаще болеют те контингенты населения, которые плохо моют руки: дети, подростки и взрослые до 30 лет. ГА заразен в конце инкубационного периода и в преджелтушной стадии болезни. С появлением желтухи инфекция исчезает. ГА не переходит в хроническую форму, вирусоносительства нет. Люди, переболевшие ГА, приобретают прочный иммунитет. ГА относится к самолимитирующимся инфекциям (самоизлечивающимся), поэтому не может быть причиной хронического гепатита. Он протекает преимущественно в легкой форме или средней тяжести, поэтому не бывает энцефалопатии, комы (только в редких условиях эпидемии); у переболевших не остается вирусоносительства. Не происходит передачи вируса ребенку: у детей имеются антитела, перешедшие к ним от матери. Вирус ГА не проходит через плаценту. Диспепсические явления продромального периода вирусного ГА в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний токсикоз беременных. В отличие от чрезмерной рвоты беременных при ГА рвота сравнительно непродолжительна (обычно не более 1 нед), отсутствует “привязанность” рвоты к утренним часам, после рвоты наступает облегчение, помимо рвоты наблюдаются выраженное похудание и наличие других признаков ГА: повышение температуры тела, нередко с ознобом, увеличение печени и селезенки, повышение в крови уровня трансаминаз (еще до появления темной мочи, гипербилирубинурии и желтухи). В преджелтушный период у беременных часто появляется зуд кожи, но не столь сильный, как при холестатическом гепатозе беременных, он не приводит к расчесам и сопровождается другими признаками гепатита. Диагностика уточняется с помощью иммунологических методов исследования. В клинической практике важнейшее значение имеет определение антител к вирусу ГА. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови за 4–5 дней до возникновения симптомов заболевания и исчезают через 6–8 мес. Даже однократное обнаружение антител служит абсолютным доказательством диагноза. Обнаружение антигена вируса ГА (HA-Ag) в фекалиях за 10–14 дней до появления желтухи и вплоть до первых дней желтушного периода подтверждает диагноз и уточняет продолжительность заразного периода болезни. ГА не оказывает существенного влияния на течение беременности и родов, на развитие плода. Хотя имеются сообщения, что и при этом варианте гепатита наблюдаются недонашиваемость беременности, мертворождаемость, большая частота ранней постнатальной смертности. Во второй половине беременности обычно происходит ухудшение состояния. Роды протекают без особенностей и дополнительных мероприятий не требуется. Но роды отягощают течение болезни и желательно пролонгирование беременности до окончания желтухи. Прерывание беременности независимо от ее срока в остром периоде заболевания может способствовать нарастанию тяжести болезни и развитию волнообразного или затяжного течения. При необходимости прерывания беременности целесообразнее производить его в период реконвалесценции. Ребенок родится здоровым. Он не подвержен риску инфицирования и в специальной профилактике не нуждается. Профилактика ГА у беременных заключается в соблюдении общегигиенических мероприятий (кишечная инфекция); исключении контактов беременной с желтушными больными; введении беременной, имевшей контакт с больным ГА, и всем беременным в очаге эпидемии g-глобулина внутримышечно однократно в дозе 3 мл. Он эффективен при введении сразу после контакта с больным ГА. В более поздние сроки введение препарата нецелесообразно. Вирусный ГВ протекает значительно тяжелее, чем ГА, и представляет большую опасность для женщины и ее плода. Возбудитель ГВ передается от больного или вирусоносителя с кровью и всеми биологическими жидкостями: спермой, слюной, мочой, молоком. Что касается полового пути, то это самая частая венерическая инфекция. Опасны общая зубная щетка или бритва. Риск заболевания наибольший у детей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных женщин – группы населения, которые чаще обращаются за медицинской помощью. Любые внутривенные манипуляции или взятие крови из пальца, переливание крови могут способствовать заражению. Акушеры, хирурги, стоматологи, процедурные сестры, имеющие дело с кровью больных, могут заразиться. Вирус ГВ устойчив во внешней среде, поэтому плохая стерилизация инструментов без предварительной очистки не уничтожает его. Сезонности заболеваемости ГВ нет. Считают, что в мире имеется 1 млрд инфицированных, 300 млн носителей вируса ГВ, в разных регионах бывшего СССР – от 1,3 до 9%. Около 25% из них имеют высокий риск развития тяжелого заболевания печени, а также смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Выявлена зависимость между частотой носительства HBsAg, климатогеографическими зонами и различными этническими группами населения. Наименьшее число носителей отмечается в северных, западных и центральных районах Европы (0,1–0,6%) и наибольшее – в восточных и южных районах земного шара (12–20%). Россия относится к странам с высокими показателями выявления вируса ГВ: 2,5–3%. Мало данных о распространении вируса ГВ в Сибири и на Дальнем Востоке. В Москве и Санкт-Петербурге носителями HBsAg являются 1,1–2,8% населения, в Красноярске – 0,75–0,9%, в Хабаровске – 1,75%, в Иркутске – 2–4%, в Ташкенте – 5%, Ашхабаде – 6,8%, Душанбе – 6,9%, Кишиневе – 9%. О носительстве вируса ГВ говорят, когда HBsAg обнаруживается в течение 6 мес и дольше. Частота вирусоносительства среди беременных составляет 6,3%. Беременные-носители HBsAg являются источником ГВ для членов семьи и лиц, с которыми они контактируют во время беременности. Вирус ГВ проходит через плаценту и возможно внутриутробное заражение плода. Однако преимущественно происходит интранатальное инфицирование (90–95%), на пре- и постнатальное заражение приходится 5–10% случаев. Если вирусный гепатит В завершается в течение первых 2 триместров беременности, инфицирования ребенка не происходит, а также в тех случаях, когда к моменту родов HBsAg в крови не определяется. Правда, существует мнение, что вертикальная передача вируса возможна в I триместре беременности (в доимплантационном периоде), за счет интеграции ДНК вируса в ДНК внутренних органов эмбриона. У детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в результате чего к 20 годам они умирают от цирроза или рака печени. Если ГА практически всегда проходит бесследно, то ГВ нередко переходит в хроническую форму. Это происходит в 5% случаев острой инфекции у здоровых взрослых, у 20–50% лиц с нарушенным иммунитетом и не менее чем у 80% вертикально зараженных новорожденных. ГВ у беременных свойственно частое развитие острой печеночной энцефалопатии и комы. Эти тяжелые проявления болезни Н.А.Фарбер и соавт. [1] склонны рассматривать как лицо ГВ у беременных. Причиной смерти беременных с острым гепатитом в 93,5% случаев является острая печеночная энцефалопатия. Печеночная недостаточность клинически выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, коагулопатией, гипогликемией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного баланса. Чем больше срок беременности, тем чаще заболевают женщины острым ГВ. По сравнению с I триместром, его частота во II триместре увеличивается в 2,4 раза, а в III триместре – в 3 раза. Вирусный гепатит В редко протекает легко: у 72,7–84,8% больных наблюдается среднетяжелая форма и у 11,4% – тяжелая. Свойственное ГВ ухудшение состояния во второй половине беременности представляет угрозу для жизни женщины, так как ГВ может осложниться острой печеночной недостаточностью с энцефалопатией и комой, с высокой летальностью (летальность в 3 раза выше, чем у небеременных). К развитию острой печеночной энцефалопатии предрасполагают III триместр беременности, наличие гестоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагностики болезни. В стадии нарастания желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к внутриутробной гибели плода и преждевременным родам, следствием которых могут быть массивный некроз печени и смерть. Материнская смертность при ГВ значительно снизилась в последние десятилетия (с 1,79 до 0,29%), но все еще остается высокой. Прерывание беременности в остром периоде ГВ (и других острых вирусных гепатитов) при любом сроке может привести к ухудшению течения болезни. Аборты при ГВ отягощают течение болезни, особенно если имеются признаки цитолитического синдрома, свидетельством которого является повышение активности АЛТ. Если желтуха нарастает, после 12 нед прерывать беременность не нужно, если желтуха уменьшается, это допустимо в период реконвалесценции. При необходимости произвести аборт его можно сделать во II триместре беременности (в 19–21 нед) при нормализации клинико-биохимических показателей. Нужно максимально отсрочить роды из-за прогрессирования тяжести болезни. Прогноз благоприятнее, если роды происходят в период реконвалесценции, а не в острой стадии болезни. В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания независимо от того, каким путем произошло прекращение беременности: своевременные или преждевременные роды, выкидыши во II триместре. ГВ, развившийся в периоде лактации, протекает еще тяжелее, чем во время беременности. У лактирующих женщин гепатит протекает с более выраженными симптомами интоксикации, длительной гиперферментемией и гепатомегалией. В большинстве случаев диагноз вирусного ГВ может быть правильно поставлен на основании клинико-лабораторных показателей. Верификация диагноза производится путем определения серологических критериев. HBsAg (австралийский антиген) – основной маркер инфицирования НВ-вирусом. Он выявляется еще в инкубационном периоде с 3–5-й недели заражения и определяется в течение 70–80 дней. Быстрое исчезновение его (в первые дни желтухи) с появлением антиHBs – плохой прогностический признак. Отсутствие HBsAg не позволяет отвергнуть диагноз, если есть другие признаки болезни, так как для его определения не всегда используются достаточно чувствительные методы. Обнаружение HBsAg может свидетельствовать и о здоровом носительстве вируса. Сердцевинный антиген (HBсAg) в сыворотке крови не определяется, но могут быть обнаружены антитела к нему – антиНВс IgM и антиНВс IgG. Их обнаружение свидетельствует об этиологии острого вирусного гепатита и о перспективе вирусоносительства; эти антитела определяются и у здоровых вирусоносителей. HBеAg – маркер эпидемиологической опасности, активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду. Риск заражения плода при обнаружении этого антигена повышается до 90%. ГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ранний токсикоз возникает у 29–35% женщин, гестоз – у 22% (но не тяжелый). Характерным осложнением беременности является угроза ее прерывания (у 53%), и преждевременные роды происходят у 22–38% рожениц. Кровотечения одни авторы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие указывают как на характерное осложнение. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры. При тяжелом течении ГВ у беременных наблюдается угнетение функции фетоплацентарной системы, выражающееся колебанием уровней стероидных фетоплацентарных гормонов, что обусловлено снижением антитоксической функции печени и плаценты. Степень тяжести указанных нарушений коррелирует с этиологией, длительностью инфекционного процесса и развитием акушерской и перинатальной патологии. Тератогенность вируса не доказана, поэтому врожденные уродства не развиваются. Если гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных невелика, если в III триместре – риск заболевания для потомства составляет 25–76%. Дети рождаются чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдаются отставание в общем развитии и предрасположеность к различным заболеваниям. Очень высока неонатальная смертность. Профилактика ГВ у беременных заключается в скрининге всех беременных на носительство HBsAg (выявляется у 0,2–0,57%); использовании одноразовых шприцов, игл, белья; госпитализации в инфекционную больницу с акушерским стационаром (не только больных, но и вирусоносительниц); выделении беременной с ГВ отдельных шприцов, белья, инструментов, отдельной их стерилизации. С целью профилактики ГВ у новорожденных им в первые часы жизни вводятся гипериммунный g-глобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены НBsAg и HBeAg, нужна сочетанная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возрастает. В регионах с низким уровнем носительства HBsAg и HBеAg при наличии у большинства женщин-носителей HBsAg антител к НВеAg применение средств специфической профилактики ГВ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей Hbs-антигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ГВ вызывает при 3-кратной аппликации образование антиНВs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbs-антигеноносительства. Грудное вскармливание не противопоказано, поскольку практически крайне редко инфекция передается с молоком матери. Вирусный ГС. В настоящее время существует 6 основных типов вирусного ГС, от 1 до 3 подтипов в каждом. Вирусом ГС инфицирован 1% населения во всем мире, это значит, что у 50 млн людей имеется значительный риск развития хронического активного гепатита, цирроза и первичного рака печени. Частота выявления антиHCV колеблется от 0,5% в Северной Америке и на Северо-Западе Европы до 6% в Африке. Россия относится к странам с высоким показателем выявления HCV: 1,5–5%. В России ГС болеют 10 млн человек; среди доноров антиHCV находят у 0,6–1% в северных и центральных районах, у 3,8% в южных районах, у 2,5% в Сибири и у 3,4% на Дальнем Востоке. Этот вариант гепатита в последние годы занял в России доминирующее положение в связи с резким уменьшением частоты возникновения ГВ среди лиц, получающих переливание крови или ее компоненты. Пути распространения ГС такие же, как у ГВ. ГС – это часть “шприцевого” гепатита, поскольку он передается через донорскую кровь. 90% посттрансфузионных гепатитов – это ГС, и только 10% – ГВ. Вирус ГС обнаруживается у 0,5–8% доноров крови во всем мире. В группу риска входят больные наркоманией и медицинские работники, имеющие дело с кровью; опасность заражения ГС у них не менее велика, чем ГВ, и составляет 20–80%. Кроме того, существует половой путь распространения болезни, семейный (слюна, моча); 10,7% проституток болеют ГС, среди больных венерическими заболеваниями у 7,8–23% диагностируют ГС. Инфекция распространена более широко, чем об этом можно судить по результатам определения АЛТ и других биохимических показателей, и часть инфицированных являются истинными здоровыми носителями. Распространенность антител к вирусу ГС в популяции составляет 3,2%, что в 3 раза выше, чем распространенность HBsAg. Вместе с тем ГС менее инфекционен, чем ГВ, для инфицирования требуется большее количество инфекционного материала. Вирус ГС передается при сексуальных контактах реже, чем вирус ГВ. Фактор риска инфицирования вирусом ГС составляет при переливании крови 55%, введении наркотиков в вену 20%, гемодиализе 12%, сексуальных контактах 7%, у медицинских работников 6%. Протекает ГС легче, чем ГВ, у 75% в субклинической форме. Клинические проявления ГС выражены не более чем у 25% больных, фульминантный (молниеносный) гепатит встречается крайне редко, смертность при остром ГС составляет 1–2%. Инфекция опасна из-за высокой частоты носительства вируса и хронизации заболевания печени: 50–80%, причем в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени. Примерно у 29% больных развивается цирроз в течение 20 лет и у 10% из этой группы – гепатоцеллюлярная карцинома. Диагноз вирусного ГС верифицируется с помощью определения РНК вируса ГС (РНК-НСV) в сыворотке крови уже через 1–2 нед после заражения. Для подтверждения клинического диагноза вирусного ГС используется также определение антител к НСV. Но поскольку при вирусном гепатите С антитела к НСV выявляются только через 2 мес, их определение имеет большее диагностическое значение при хроническом гепатите. При беременности ГС ведет себя так же, как ГА, особого влияния на течение гестационного процесса не оказывает. Возможность инфицирования плода точно не установлена, данные литературы очень противоречивы, указывают различную частоту вертикальной передачи вируса: 0–5%, 10%, 15%, 40%, 50%, 90%. AbHC проходят через плаценту, это пассивная передача их плоду от матери. Доказана перинатальная трансмиссия вируса ГС, однако ее роль в отличие от ГВ очень мала. Вирусный ГD (дельта-d) открыт в 1977 г. Вирус этого гепатита дефектный – он не может существовать самостоятельно. Для своей репродукции он должен находиться под оболочкой вируса ГВ – HBsAg. Распространение инфекции происходит половым, парентеральным путем. Носительство d-вируса ГD встречается на Дальнем Востоке у 1,7% населения, на Ближнем Востоке у 20,5%, в Европе у 11,6%, в Средней Азии (Ташкент, Алма-Ата) у 16%, в Москве, Киеве, Краснодаре, Запорожье у 2%; в целом среди носителей HBsAg в бывшем СССР антитела к HDV обнаружены у 4,7%, что свидетельствует об относительно высоком уровне распространения ГD. Частота обнаружения ГD значительно варьирует. При остром ГD дельта-инфекцию выявляют в 4,4–40%, при тяжелых, фульминантных формах гепатита – еще чаще: в 38–60%. Существуют и бессимптомные острые ГD, и бессимптомное вирусоносительство. При остром d-гепатите среди носителей НBsAg тяжелая форма болезни отмечена у 30,5%, среднетяжелая – у 60,5%, легкая – у 9%. Частота носительства антигенов гепатитов В и D у беременных в 2,6 раза превышает этот показатель у небеременных женщин. Исход заболевания зависит от формы острой d-инфекции. При коинфекции (ГВ+ГD) 75% больных выздоравливают с исчезновением маркеров обоих вирусов, а 25% болевших фульминантным гепатитом умирают. При остром d-гепатите выздоровление редко: у 87,8% заболевание переходит в хронический гепатит с постоянным персистированием HBsAg и анти-дельта-IgM и IgG. Диагностическими маркерами d-инфекции являются HD-Ag, PHK-HDV, антиHDV IgM, антиHDV IgG. HD-Ag – маркер активной репликации d-вируса при остром гепатите недолго циркулирует в крови, а в печени у беременных его не определяют, так как пункционную биопсию печени беременным не производят. Обнаружение РНК D-вируса (PHK-HDV) в крови примерно в те же сроки острого гепатита, что и HD-Ag, также свидетельствует об активной репликации d-вируса. Антитела к d-вирусу класса IgM (антиHDV IgM) при остром гепатите впервые выявляются на 10–15-й день заболевания и сохраняются в течение последующих 2,5–3 мес. Длительное сохранение антиHDV IgM в высоких титрах после перенесенного вирусного ГD свидетельствует о формировании хронического вирусного ГD. Антитела к d-вирусу IgG (антиHDV IgG) при остром гепатите появляются на 5–9-й неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр антиHDV (суммарных антител) обычно не превышает 1:103, тогда как при суперинфекции антиHDV обнаруживаются в более высоких титрах. Этот показатель служит для дифференциальной диагностики коинфекции и суперинфекции. Лечение при вирусном ГD такое же, как при вирусном ГВ; оно зависит от тяжести течения болезни. В связи с прямым цитопатическим действием вируса ГD применение кортикостероидов противопоказано. Профилактические мероприятия, снижающие заболеваемость ГВ, одновременно ограничивают распространение вирусного ГD. Скрининг донорской крови на НВsAg значительно уменьшает, но не ликвидирует посттрансфузионные заражения вирусным ГD. Антитела к НВsAg, образовавшиеся в результате вакцинации против вирусного ГВ или в результате перенесенного ранее острого вирусного ГВ, предохраняют от d-инфекции. Взаимное влияние этого варианта гепатита и беременности мало изучено. Известно, что присоединение ГD к ГВ вызывает увеличение тяжелых форм заболевания в 3 раза. Исходом острой дельта-суперинфекции у беременных было формирование хронического вирусного гепатита (у 83,3% из числа переболевших), причем у 50% сформировался медленно прогрессирующий хронический ГD, у 33% – хронический активный ГD с исходом в цирроз печени [2]. Эти авторы впервые проследили исходы беременности. Наиболее отягощающее влияние на роды и плод оказывает острый ГD: при суперинфекции преждевременные роды возникают у 42,9%, дети рождаются недоношенными в 43,8%, мертворождение наблюдается в 6,6%; при коинфекции роды происходят преждевременно у 12,5% женщин. В единичных случаях допускается вертикальная передача вируса от матери плоду. В отличие от ГВ вертикальная передача d-вируса имеет лишь незначительное значение. Вирусный ГЕ получил свое название в 90-е годы: раньше он назывался гепатитом ни А ни В с фекально-оральным путем распространения инфекции, а еще раньше его принимали за тяжелую форму ГА. В настоящее время считают, что более важное значение имеет водный путь распространения инфекции. В отличие от ГА контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется крайне редко, семейные очаги не зарегистрированы. Вирус ГЕ идентифицирован, он менее устойчив во внешней среде, чем вирус ГА. Если в азиатских странах возникают массовые эпидемии ГЕ, то в Европе наблюдаются только спорадические случаи, что связано с более совершенной системой водоснабжения и канализации. Наиболее частый возраст заболевших 15–39 лет. Мужчины болеют ГЕ в 2 раза чаще женщин, но среди больных детей частота заболевания мальчиков и девочек одинакова. У жителей Средней Азии наблюдается сезонный подъем заболеваемости в осенне-зимний период. У небеременных заболевание протекает легко, как ГА, у детей обычно – субклинически, вырабатывая прочный иммунитет, а у беременных – исключительно тяжело: 22% беременных погибают, а если гепатит возникает во второй половине беременности – 40–70%. Одной из основных особенностей ГЕ, отличающей его от всех других форм вирусного гепатита, является тяжелое течение с угрозой летального исхода у беременных. Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности вне беременности происходит у 1–2%, а во время беременности – у 10–30%. Тяжесть симптомов фульминантного гепатита возрастает с увеличением срока беременности. Наивысшая частота этой формы наблюдается в последнем триместре беременности и даже во время родов. В I триместре беременности летальный исход регистрируется у 1,5% больных, во II – у 8,5%, а в III триместре – у 25%. Опасность летального исхода сохраняется и после родов, особенно в первую неделю. Очень тяжелым течение болезни становится в III триместре беременности. Гемолиз крови вследствие ДВС-синдрома ведет к развитию почечно-печеночного синдрома. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, повреждением канальцев, олигурией с последующей уремией. Одновременно происходит некроз печени, прогрессируют острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность (у 48% больных). У 41% женщин возникают геморрагические осложнения в родах. ДВС-синдром является причиной кровотечений не только маточных, но и желудочно-кишечных, легочных, носовых, часто смертельных. Тяжелое течение ГЕ влечет за собой невынашивание беременности: самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды. Симптомы ухудшения течения гепатита, острая печеночная недостаточность с энцефалопатией и комой особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. 65% материнской летальности связано с прекращением беременности, будь то самопроизвольные аборты во II триместре беременности, своевременные или преждевременные роды. Роды и спонтанные аборты протекают быстро и ускоряют приближение печеночной комы. Таким образом, ГЕ и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. В I триместре ГЕ встречается реже и протекает легче. При ГЕ наблюдаются высокая заболеваемость новорожденных и перинатальная потеря детей. Неонатальная смертность у матерей со среднетяжелым течением гепатита достигает 10,2%, а с тяжелым течением – 36,6%, что соответственно в 5,5 и 20 раз выше, чем в популяции. Перинатальная заболеваемость доношенных составляет 67 и 98% соответственно, а недоношенных – 88,4% и 100%. Новорожденные характеризуются снижением массы тела, роста, стойкой анемией и лейкопенией, нарушением печеночных функций. Все дети дошкольного возраста составляют группу высокого риска по инфекционно-воспалительной заболеваемости. Вероятность вынашивания плода и рождения полноценного ребенка у больных ГЕ значительно уменьшена. Даже при доношенной беременности часть детей погибают в анте- и постнатальном периоде. Из детей, родившихся живыми, половина умирают в течение первого месяца жизни. Диагностика осуществляется путем исключения других типов вирусного гепатита, поскольку диагностическая ценность определения антиHEV недостаточно ясна. Женщины, перенесшие ГЕ, приобретают прочный иммунитет. Вирусоносительство неизвестно. ГЕ не переходит в хронический гепатит, если больная выздоравливает, то полностью. Смерть, как правило, наступает после родоразрешения (это относится ко всем гепатитам). Поэтому акушерская тактика заключается в максимальном пролонгировании беременности до стихания инфекционного процесса. Таким образом, вирус ГА и ГС не оказывает заметного влияния на тяжесть болезни у беременных, вирус ГВ (особенно при смешанной инфекции с вирусом ГD) значительно ухудшает прогноз, а наиболее грозным на поздних сроках беременности является вирус ГЕ. Основная акушерская задача: сохранить беременность, предупредить самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды. Главный принцип тактики ведения беременности и родов в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии –предупреждение прерывания беременности. Если начинается родовая деятельность, нужно иметь в виду следующее: в острой стадии гепатита в I и II периодах родов необходимо использовать акушерские приемы и лекарственные средства для предупреждения и лечения внутриутробной гипоксии плода и родового травматизма. В любом сроке беременности роды следует вести как преждевременные с широким использованием обезболивающих и спазмолитических средств и максимальным сокращением II периода с помощью перинеотомии и пудендальной анестезии [3]. Использование женщинами, перенесшими острый вирусный гепатит, оральных контрацептивов допустимо не раньше чем через 8–12 мес после болезни. Для других видов контрацепции противопоказаний нет.