Poslerodovye infektsionnye zabolevaniya

Abstract

Full Text

Эндометрит Эндометрит (эндомиометрит) – инфекционное воспаление внутренней поверхности матки. МКБ -10: О85 Послеродовой сепсис. Эпидемиология Наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Частота после самопроизвольных родов в среднем составляет 2–5%, после кесарева сечения – 10–15%. Классификация В мире выделяют лишь одну форму заболевания – послеродовой эндометрит (ПЭ). В России по клиническому течению принято деление на легкую, среднюю, тяжелую, а также классическую и стертую форму заболевания. Целесообразность такого деления сомнительна, так как диагностические критерии перечисленных клинических форм не стандартизированы. Этиология Характерна полимикробная этиология ПЭ. В подавляющем большинстве (80–90%) случаев это ассоциации аэробных и анаэробных условно-патогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин: Escherichia coli (17–37%; реже – Proteus spp., Klebsiella spp., Enter obacter spp.), Enterococcus faecalis (37–52%),Bacteroides fragilis (40–96%; реже Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. ). Несколько реже обнаруживаются Strep tococcus gr. B, Staphylococcus spp. ( S. aureus – 3–7%) и др. В 2–3% случаев выделяется Chlamydia trachomatis , однако она вызывает только поздние формы заболевания, развивающиеся через 4–6 нед после родов. Патогенез Предпосылкой для развития послеродового эндометрита является наличие раневой поверхности в матке после отделения последа. Характерен восходящий путь инфицирования, источниками являются влагалище и шейка матки. Диагностика Диагноз ПЭ ставится на основании клинической симптоматики и лабораторных методов обследования (клинический анализ крови, бактериологическое исследование метроаспирата). I.Критерии диагностики 1. Неоднократный подъем температуры до 38 o С и выше 2. Лейкоцитоз ≥12 × 10 9 /л 3. Палочкоядерные нейтрофилы ≥10% 4. Болезненность и пастозность матки 5. Гноевидные лохии со 2-х суток после родов II. Бактериология: выделение этиологически значимой микрофлоры в количестве ≥10 4 КОЕ/мл Ультразвуковое исследование матки для диагностики ПЭ малоэффективно, так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Однако сонография может быть полезна для выявления остатков плацентарной ткани, гематометр и т.п., которые являются факторами риска развития ПЭ. Симптоматика чаще всего проявляется в течение первых 4 сут после родов. Лечение Основной принцип лечения – рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. При наличии остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, гемато- или лохиометр показана хирургическая санация матки (вакуум-аспирация, кюретаж). Учитывая полимикробную этиологию ПЭ, эмпирическая антибиотикотерапия должна перекрывать весь спектр возможных аэробных и анаэробных возбудителей. Рекомендуемые схемы: Схема 1. Амоксициллин/клавуланат 1,2 г внутривенно 3–4 раза в сутки Схема 2. Цефалоспорины II–III поколения, например: Цефуроксим 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки или Цефтриаксон 2,0 г внутривенно 1 раз в сутки + Метронидазол 500 мг внутривенно 3 раза в сутки Схема 3. Клиндамицин 900 мг внутривенно 3 раза в сутки + Гентамицин 5–6 мг/кг внутривенно или внутримышечно в одно введение Учитывая значительную роль энтерококковой инфекции в этиологической структуре ПЭ, предпочтительнее выбрать первую схему. Кроме того, применение защищенных пенициллинов позволяет ограничиться монотерапией, так как они эффективны в отношении как аэробных, так и анаэробных возбудителей. Терапия считается эффективной в случае купирования основных симптомов заболевания в течение 48–72 ч. Длительность терапии составляет 7–10 дней. Через 24–48 ч после клинического улучшения возможен переход на пероральный прием препаратов – Амоксициллин/клавуланат 1000 мг 2 раза в сутки. Профилактика Основным фактором риска развития ПЭ является оперативное родоразрешение. Поэтому во всех случаях кесарева сечения показано однократное интраоперационное (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия: цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефуроксим); аминопенициллины/ингибиторы β лактамаз (амоксициллин/клавуланат). Данная схема антибактериальной терапии позволяет снизить риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%. Рациональная антибиотикотерапия снижает риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%. Прогноз При адекватной антибактериальной терапии прогноз благоприятен. Однако в ряде случаев (~2%) при неэффективной терапии возможна генерализация инфекционного процесса с развитием чрезвычайно тяжелых осложнений (перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен таза, сепсис). Мастит Послеродовой мастит (ПМ) – воспаление молочной железы, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации. МКБ-10: О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением. Эпидемиология ПМ диагностируется у 2–11% лактирующих женщин, однако точность этих данных подвергается сомнению как минимум по двум причинам: с одной стороны, часть экспертов включают сюда и лактостаз, с другой – значительное количество пациенток просто не обращаются к врачам. Классификация Единой классификации ПМ не существует. Некоторые отечественные эксперты предлагают деление ПМ на серозный, инфильтративный и гнойный, а также на интерстициальный, паренхиматозный и ретромаммарный. В мире выделяют эпидемические (стационар) и эндемические формы мастита, развивающиеся через 2–3 нед после родов во вне больничных условиях. Этиология В подавляющем большинстве случаев возбудителем послеродового мастита является S. аureus (60–80%). Значительно реже обнаруживаются другие микроорганизмы: стрептококки групп А и В, E. coli, Bacteroides spp . При абсцедировании несколько чаще выделяется анаэробная микрофлора, хотя и в этой ситуации стафилококки доминируют. Патогенез Инфекция чаще всего попадает в организм через трещины соска, возможно интраканаликулярное проникновение во время кормления или сцеживания молока. Предрасполагающими факторами являются лактостаз, структурные изменения молочных желез (мастопатия, рубцовые изменения и т.п.), нарушения гигиены и правил грудного вскармливания. Диагностика Диагностика основывается прежде всего на оценке клинической симптоматики. Лабораторные методы не достаточно точны и носят вспомогательный характер. Критерии диагностики температура >37,8 o С, озноб; локальная болезненность, гиперемия, уплотнение молочных желез; гнойное отделяемое из соска; лейкоциты в молоке >10 6 /мл; бактерии в молоке >10 3 КОЕ/мл. Тем не менее дифференциальная диагностика между лактостазом и острым маститом достаточно сложна. Косвенным подтверждением мастита является односторонний характер поражения молочных желез. Хотя острый мастит может развиться в любое время в период лактации, чаще всего это происходит в 1-й месяц после родов. Лечение В основе лечения острого мастита лежит антибиотикотерапия, которая должна начинаться сразу (в пределах 24 ч) после установления диагноза. Пероральное лечение: Схема 1: Амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза в сутки или 1000 мг 2 раза в сутки Схема 2: Оксациллин 500 мг 4 раза в сутки Схема 3: Цефалексин 500 мг 4 раза в сутки Парентеральное лечение: Схема 1: Амоксициллин/клавуланат 1,2 г 3–4 раза в сутки Схема 2: Оксациллин 1,0 г 4 раза в сутки Схема 3: Цефазолин 2,0 г 3 раза в сутки Длительность терапии составляет 5–10 дней; лечение можно завершить через 24–48 ч после исчезновения симптомов заболевания. При обнаружении метициллинрезистентного S. aureus (MRSA) показана терапия ванкомицином. Помимо антибактериальной терапии рекомендуется дополнительное сцеживание молочных желез и местное применение холода. Наличие острого мастита не является показанием к прекращению грудного вскармливания. В случае отсутствия признаков клинического улучшения в течение 48–72 ч от начала терапии требуется уточнение диагноза с целью исключения абсцедирования. При остром мастите, несмотря на проводимое лечение, абсцессы молочных желез формируются в 4–10% случаев. Это требует обязательного хирургического лечения (вскрытие и дренирование абсцесса) и перехода на парентеральную антибиотикотерапию. Учитывая значительную роль анаэробного компонента в этиологической структуре абсцессов молочных желез, эмпирическую терапию целесообразно начинать с парентерального введения амоксициллина/клавуланата, эффективного в отношении как аэробной, так и анаэробной микрофлоры. При абсцедировании лактация чаще всего подавляется каберголином (0,5 мг 2 раза в сутки в течение 1–2 дней внутрь) либо бромкриптином (2,5 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней внутрь). Профилактика Соблюдение правил грудного вскармливания, предупреждение трещин сосков и лактостаза. Прогноз Прогноз благоприятный, однако, при неадекватной терапии возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.