Treatment of urogenital mixed infection in women of reproductive age: current state of problem


Cite item

Abstract

An open, randomized clinical and immunological and microbiological study of 102 women of reproductive age with inflammatory diseases of the genitourinary system associated with opportunistic microorganisms has been held. It has shown that the presence of genital tract Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, fungi of the genus Candida is accompanied by impaired innate immune factors, changes in the qualitative and quantitative composition of the resident microflora. Application in the complex therapy of the drug in the form of polyoxidonium suppositories at a dose of 6 mg daily for 10 days promotes a more rapid resolution of symptoms of inflammation, eliminating the imbalance in the local immune status, and thus leading to restoration of colonization resistance compared to baseline therapy.

Full Text

И менно последнее десятилетие XXI в. ознаменова- лось значительным прогрессом знаний в отноше- нии не только этиологии, но и патогенетической составляющей инфекционно-воспалительных процессов вообще и репродуктивной системы в частности. В работах многих авторов отмечено, что практически все микроорга- низмы, присутствующие во влагалище, могут служить при- чиной воспалительных заболеваний, характер и исход ко- торых во многом будет определяться функциональным со- стоянием факторов резистентности репродуктивной си- стемы [1-5]. В настоящее время в научной литературе ак- тивно обсуждается концепция биологической пленки как особой экосистемы, обеспечивающей жизнеспособность и сохранение составляющих ее видов микроорганизмов, а также увеличение их общей популяции [6-8]. Микроорга- низмы в биопленке, не изменяя своей индивидуальной чув- ствительности, лучше выживают при воздействии антибак- териальных препаратов, проявляют комплексные и неожи- данные свойства, наиважнейшим из которых является охрана от других конкурирующих микроорганизмов и вредных внешних факторов [6]. Наличие микробных ассо- циаций способствует лучшей адаптации микроорганизмов к паразитированию, усиливает патогенные свойства каж- дого из сочленов ассоциации, приводя к большей сопро- тивляемости микроорганизмов внешним воздействиям, в том числе и антибактериальным препаратам [4, 9-11]. Фак- торами, влияющими на резистентность биопленок, яв- ляются ограниченное проникновение антимикробных препаратов в биопленку, различия в метаболической актив- ности и скорости роста отдельных клеток бактерий, нали- чие в популяциях клеток, способных выживать в стрессо- вых условиях, экспрессия невыявленных генов резистентности [2, 7, 12]. В случае образования в клетках биопленки ферментов, вызывающих деградацию или модификацию антибиотиков, имеет место синергидное действие двух эф- фектов, обеспечивающее биопленкам еще более эффектив- ную защиту, особенно к большим молекулам, таким как ли- зоцим и комплемент [7, 12]. По данным большинства иссле- дователей, именно условно-патогенная микрофлора при- нимает участие в формировании биопленок, что принци- пиально меняет подход к диагностике и терапии воспали- тельных заболеваний урогенитального тракта, ассоцииро- ванных с данными микроорганизмами [1, 3, 4, 9, 13, 14]. Известно, что микроорганизмы семейства Mycoplasma- taceae занимают одно из ведущих мест среди возбудителей воспалительных заболеваний урогенитального тракта, их этиологическая роль в развитии воспалительных заболева- ний органов малого таза у женщин, бесплодия, неблагопри- ятных исходов беременности является доказанной [5, 8, 15, 16]. По данным разных авторов, частота микоплазменной инфекции составляет от 10 до 40% [2, 3, 13]. В 2000 г. геном Ureaplasma spp. был полностью секвенирован и установ- лено, что он отличается пластичностью, обладает хоро- шими адаптивными свойствами, генетический материал Ureaplasma spp. содержит 613 открытых рамок считывания и 39 генов, кодирующих РНК. При этом гены занимают 93% всего объема генетической информации и около 28% из них являются уникальными, не имеющими аналогов среди представителей других видов микроорганизмов. Размер ге- нетического материала Ureaplasma spp. может меняться не только внутри одного рода, но и в пределах штамма. Один из генов Ureaplasma spp. - ген mba (multiple-banded anti- gen), продуктом синтеза которого является мембранный бе- лок MBA, обладает выраженными антигенными свойствами, состоит из относительно консервативного 5’-отрезка и пе- ременной 3’-области, что определяет патогенный потен- циал и обусловливает высокую изменчивость генетических и фенотипических свойств Ureaplasma spp. Уклонению от иммунного ответа и длительному латентному существова- нию Ureaplasma spp. способствует антигенное разнообра- зие белка МВА, которое обеспечивается изменением числа повторяющихся звеньев в структуре переменной области. Именно 3’-область гена mba может быть разной в пределах одного штамма. Генетическая вариабельность 5’-отрезка гена mba U. parvum может обусловливать разное клиниче- ское течение воспалительных заболеваний мочеполовой системы [2, 7, 12, 16]. Однако реализация патогенных свойств может произойти только при несостоятельности локальной иммунологической защиты или в составе мик- робных ассоциаций. Микоплазмы способны вызывать урет- риты, вагиниты, цервициты, способствовать развитию экто- пии шейки матки, эндометрита, сальпингита, вызывать внутриутробную инфекцию, преждевременные роды, мер- творождение, бесплодие [1-3, 9, 14, 15]. U. urealyticum обла- дают уреазной активностью. Образующийся при гидролизе мочевины аммиак оказывает токсический эффект на клетки-мишени организма, микрофлору мочеполовых пу- тей и цитотоксическое действие на клетки in vitro [14, 15]. Для микоплазменной инфекции характерны длительная персистенция, латентное течение. Проведение специфиче- ской терапии, приводящее к клиническому благополучию, часто не приводит к элиминации возбудителя, а лишь спо- собствует переходу острой формы инфекции в латентную [13, 17, 18]. Микоплазмы, являясь мембранными паразитами, конкурируют с клеткой-хозяином за субстрат, истощают ее энергетические ресурсы, нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привносят новую гене- тическую информацию и искажают структуру ее активной поверхности, что может приводить к нарушениям процес- сов всасывания, метаболизма, экскреции и обмена биологи- ческими сигналами с другими клетками и системами орга- низма [3, 7, 15]. Генитальные микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подав- лять их пролиферацию и активацию NK-клеток, повреждать нейтрофилы, снижать уровень интерферонов [10]. Течение и прогноз урогенитальных инфекций, вызванных M. hominis и U. urealyticum, зависят от качественного и количествен- ного состава ассоциантов, а также особенностей воздей- ствия инфекционного процесса на факторы врожденного иммунитета [10, 17, 19]. Наиболее частым сочленом ассоциации являются дрож- жеподобные грибы рода Candida. По данным литературы, C. albicans в целом выделяется не менее чем в 80% случаев [3, 10]. Причинами возникновения клинической формы вульвовагинального кандидоза (ВВК) являются трансформация сапрофитной формы дрожжеподобных грибов в вирулент- ную. На поверхности слизистых оболочек грибы форми- руют биопленки, внутри которых создаются высокие кон- центрации литических ферментов, достаточные для пре- одоления барьерных свойств эпителия, разрушения его по- верхностных структур и инвазии вглубь ткани [6, 13]. На по- верхности триптозного агара лактобациллы и грибы могут образовывать смешанный газон, в составе которого Lacto- bacillus plantarum не проявляют фунгицидную активность и их рост ингибируется Candida spp. В настоящее время боль- шое внимание уделяется рецидивирующим формам ВВК, встречающимся у 5-10% женщин. Кроме того, показано, что у 50% женщин с рецидивирующим ВВК симптомы заболева- ния появляются в интервале от нескольких дней до 3 мес после успешного излечения эпизода ВВК [20]. Однако реа- лизация патогенных свойств любого микроорганизма мо- жет состояться только при неэффективности противо- инфекционной защиты [3, 13]. Основными клетками цервикального секрета, играю- щими важную роль в формировании факторов противо- инфекционной защиты, являются полиморфно-ядерные лейкоциты. Нейтрофильные гранулоциты, продуцируя ли- зоцим, лактоферрин, дефенсины, сериновые протеазы, бак- терицидные белки, повышающие проницаемость (BPI), осу- ществляют подавление активности микробной клетки разными способами, однако это происходит только при нор- мально функционирующей системе локальной защиты [17]. Проблемы, ассоциированные с антибактериальной терапией Основными мероприятиями при выявлении патобионтов является использование этиотропных антибактериаль- ных препаратов. Однако, несмотря на их доказанную эф- фективность, достаточно часто лечение приносит лишь временный результат, кроме того, нерациональное и бес- контрольное использование может приводить к активиза- ции условно-патогенных микроорганизмов [3, 8, 9, 10, 11, 13, 16-18]. Это обстоятельство способствует селекции ан- тибиотикорезистентных штаммов, формированию хрони- ческих, торпидных процессов и усугублению нарушений в системе мукозального иммунитета, что является крайне не- благоприятным фактором для человеческой популяции [17, 19]. По данным ряда авторов, терапия воспалительных процессов урогенитального тракта, ассоциированных с urealiticum, M. hominis при осложненном либо хрониче- ском течении процесса, лишь этиотропными препаратами зачастую оказывается малоэффективной [3, 13, 17, 18]. По- этому, когда речь идет о хроническом рецидивирующем течении воспалительного процесса, где этиологическим агентом является оппортунистическая флора, исход тера- пии во многом будет зависеть от восстановления локаль- ных защитных сил [3, 13, 17, 18]. Иммунокоррекция Учитывая, что основной воспалительный процесс развивается на уровне вагинального биотопа, особое внимание привлекают препараты, используемые для локальной имму- нокоррекции, и многие исследователи отмечают перспек- тивность данного метода [3, 13, 17, 18]. Авторы указывают, что лечение воспалительного процесса, вызванного оппор- тунистической флорой, проводится в соответствии с при- нятыми стандартами, с учетом международных рекоменда- ций Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), Кли- нических рекомендаций 2007, 2012-2014 гг., однако при этом отмечают, что большая эффективность терапии на- блюдалась при использовании иммуномодулирующих пре- паратов, что выражалось в быстрейшем разрешении воспа- лительного процесса, восстановлении резидентной микро- флоры, снижении частоты рецидивов [3, 10, 13, 17, 18]. Полиоксидоний Весьма обнадеживающие результаты получены и при применении с целью иммунокоррекции препарата Полиоксидоний (азоксимера бромид) - сополимера N-ок- сида 1,4-этиленпиперазина и (N-карбоксиметил)-1,4-эти- ленпиперазиний бромида. Формы выпуска препарата: таб- летки (азоксимера бромид) 12 мг, лиофилизат для приго- товления раствора для инъекций и местного применения 1 ампула или флакон азоксимера бромид 3 или 6 мг; суппо- зитории (азоксимера бромид) 6 или 12 мг. Показаниями к назначению препарата могут являться хронические реци- дивирующие воспалительные заболевания любой этиоло- гии, не поддающиеся стандартной терапии, как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. Включение Полиок- сидония в комплексную терапию указанных заболеваний способствует увеличению резистентности организма в от- ношении бактериальных, грибковых и вирусных инфек- ций. Механизм иммуномодулирующего действия Полиок- сидония - прямое воздействие на фагоцитирующие и NK-клетки, а также стимуляция антителообразования. По- мимо восстановления иммунных реакций при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных инфекциями, Полиоксидоний обладает выраженной детоксицирующей и антиоксидантной активностью, повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию лекарствен- ных препаратов и химических веществ, снижает их токсич- ность. Все эти качества Полиоксидония позволяют повы- сить эффективность и сократить продолжительность лече- ния, значительно уменьшить использование антибиотиков и удлинить срок ремиссии [13, 17]. Исследование эффективности Цель работы - оценить клинико-иммунологическую, микробиологическую эффективность и обоснованность приме- нения препарата Полиоксидоний в комплексной терапии воспалительных заболеваний урогенитального тракта, ассо- циированных с микоплазмами и грибами рода Candida. Материалы и методы В период с 2009 по 2013 г. на клинико-лабораторном контроле в КДЦ ЮУГМУ находились 102 пациентки в воз- расте от 18 до 36 лет, средний возраст 27,7±0,3 года. Иссле- дование было открытым краткосрочным, рандомизиро- ванным. План исследования соответствовал положениям Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассо- циации (ВМА) последнего пересмотра (Эдинбург, Шотлан- дия, 2000) с учетом разъясняющего примечания п. 29, одоб- ренного Генеральной ассамблеей ВМА (Вашингтон, 2002), и был одобрен этическим комитетом ГБОУ ВПО «ЮУГМУ». Критериями включения в исследование явились: наличие клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса; выявление U. urealyticum и M. hominis, грибов рода Can- dida; согласие пациенток на участие. Критериями исключения стали: наличие тяжелой соматической патологии, острых и обострение хронических заболеваний; аутоиммунная патология; гормональные нарушения; беременность; лактация; ВИЧ-инфекции; несогласие пациенток на участие в исследовании. Всем женщинам проводилось микробиологическое ис- следование на наличие гонореи и трихомонад. Микроско- пии подвергались окрашенные по Граму и метиленовым синим мазки. Для выявления U. urealyticum, M. hominis, C. al- bicans проводилось исследование методом полимеразной цепной реакции с использованием диагностических тест- систем ООО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Для установле- ния этиологической значимости грибов рода Candida про- водили посев вагинального отделяемого на 5% кровяной агар и среду Сабуро, подсчитывали колонии дрожжеподоб- ных грибов. Диагностическим считался титр 103 КОЕ/мл и выше. Идентификацию выделенных культур микроорга- низмов осуществляли по морфологическим, культураль- ным и биохимическим признакам (каталазный тест). Посев проводили из разведения 10-2-10-3-10-5-10-6. Иденти- фикацию микроорганизмов делали с помощью тест-си- стемы Lachema (Брно, Чешская Республика), Micro-La-test, STREPTOtest, ENTEROtest 1, 2. Для оценки иммунологиче- ских показателей использовалась цервикальная и ваги- нальная слизь. Были исследованы качественный и количе- ственный состав лейкоцитов, абсолютное и относительное содержание жизнеспособных клеток в 1 л секрета. Оцени- вали функциональную активность нейтрофилов слизи, изучая их фагоцитарную и лизосомальную активность, кис- лородзависимый метаболизм и функциональный резерв в НСТ-тесте в модификации А.Н.Маянского. Определение со- держания дефенсинов, BPI проводилось с использованием соответствующих тест-систем для иммуноферментного анализа Hycult biotechnology (Нидерланды). Концентрацию иммуноглобулинов (Ig)А, секреторного Ig (sIg)А, IgG в цер- викальном секрете проводили с использованием тест-си- стем для иммуноферментного анализа (ТОО «Цитокин», Санкт-Петербург). Все пациентки были разделены на 2 группы следующим образом: группа «базис + Полиоксидо- ний» (n=57) - женщины, которым в комплекс терапевтиче- ских мероприятий был включен препарат Полиоксидоний, и группа «базис» (n=45). Базисная терапия проводилась в со- ответствии с клиническими рекомендациями по ведению больных инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями (Москва, 2012) и включала прием доксициклина моногидрата по 100 мг 2 раза в день №10, флуконазола 150 мг 1 раз в неделю №3. Полиоксидо- ний в форме суппозиториев был назначен по следующей схеме: по 12 мг интравагинально ежедневно в течение 10 дней. Женщинам группы «базис» проводилась только анти- бактериальная и антимикотическая терапия. Группу сравне- ния составили 50 практически здоровых женщин, отобран- ных при профилактических осмотрах, в возрасте от 17 до 35 лет (средний возраст 25,5±0,02 года). Полученные результаты исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием пакетов ста- тистических программ Statistica for Windows с вычисле- нием средней арифметической и ее стандартной ошибки (М±m). Различия между сравниваемыми группами считали достоверными при р≤0,05. Результаты и обсуждение До начала лечения 66 (64,7%) пациенток предъявляли жалобы на зуд, рези при мочеиспускании, патологические вы- деления, дискомфорт во влагалище и уретре. Клинические проявления были отмечены у 92 (90,2%) пациенток: 74 (72,5%) - цервицит, 16 (15,6%) - эктопия шейки матки, у 83 (81,3%) отмечались слизистые либо слизисто-гнойные выделения. Слизистая оболочка влагалища, как правило, была умеренно гиперемирована, у 32,3% женщин с за- стойно-синюшным оттенком в заднем своде определялось небольшое количество мутноватых выделений беловатого цвета. Уретрит отмечен у 62,7%. У больных выявлена уме- ренная пастозность стенки уретры, при массаже отмеча- лись умеренная болезненность и небольшое количество мутноватого отделяемого. Изучение факторов врожденного иммунитета, выпол- ненное до лечения, позволило установить увеличение ко- личества лейкоцитов в цервикальном секрете, повышение процента жизнеспособных нейтрофилов, незначительное повышение лизосомальной активности, снижение кисло- родзависимого метаболизма, функционального резерва нейтрофилов, активности и интенсивности фагоцитоза нейтрофильных гранулоцитов. Изменения были отмечены и в микробиоценозе: Staphylococcus еpidermidis, Escherichia coli, Klebsiella, S. saprofiticus выявлялись в количестве 105- 106 КОЕ/мл, C. аlbicans - 105 КОЕ/мл. Средний титр лактобактерий составил 103,21 КОЕ/мл. Общий терапевтический эффект мы оценивали через 1 мес (1-й контрольный визит) и 3 мес (2-й контрольный визит) после проведенной терапии. Оценка клинической эффективности использования настоящего препарата проводилась по критериям W.Kogos (2002 г.): отличный эффект - выраженное улучшение: отсут- ствие субъективных и объективных клинических при- знаков воспаления, а также лабораторных признаков ВВК (отсутствие псевдомицелия и почкующихся форм Candida, а также лейкоцитарной реакции при микро- скопии мазка; отсутствие роста C. albicans при посеве на среду Сабуро; хороший эффект - имеются незначительно выражен- ные объективные и субъективные симптомы, отрица- тельный результат при культуральном исследовании; удовлетворительный эффект - умеренные или тяжелые объективные и субъективные симптомы, отрицатель- ные результаты культивирования; неудовлетворительный эффект - отсутствие клинико- лабораторного эффекта от лечения или ухудшение субъективной и объективной симптоматики, положи- тельные результаты культивирования. По окончании терапии у пациенток группы «базис + Полиоксидоний» на 1-м контрольном визите у 54 (94,7%) па- циенток отмечено разрешение симптомов воспаления. В группе «базис» у 12 (26,6%) пациенток сохранялись умерен- ная гиперемия слизистой оболочки влагалища и шейки матки, патологические выделения. Эффективность этиотропной те- рапии в 1-й группе составила 96,5%, во 2-й - 88,8%. Во время 2-го контрольного визита мы оценивали эффек- тивность этиотропной терапии, разрешение воспалитель- ного процесса, показатели локального иммунитета. В группе «базис» этиологическая эффективность - 91,1%. Разрешение симптомов воспаления отмечено у 40 (88,8%) женщин, грибы рода Сandida в титре более 103 КОЕ/мл выявлены у 13 (28,8%) пациенток. В группе «базис + Полиоксидоний» Динамика уровня иммуноглобулинов и секреторных продуктов нейтрофилов до и после лечения Показатели Здоровые (n=50) U. urealyticum, U. parvum, М. hominis, C. albicans до лечения «базис» (n=45) «базис + Полиоксидоний» (n=57) IgА, г/л 1,65±0,31 0,93±0,3* ** 0,99±0,3* *** 1,24±0,51** sIgА, г/л 0,081±0,04 0,053±0,02* ** 0,060±0,12* *** 0,068±0,03** IgG, г/л 3,6±1,2 5,8±2,2* 5,1±2,3* *** 4,51±2,1** Лизоцим, нг/мл 0,028±0,01 0,014±0,003* 0,019±0,03* *** 0,022±0,03** Лактоферрин, нг/мл 0,13±0,02 0,06±0,02* 0,09±0,031* *** 0,11±0,3** Дефенсины, нг/мл 0,19±0,09 0,12±0,02* 0,13±0,02* 0,17±0,04** BPI, нг/мл 0,97±0,31 0,54±0,021* ** 0,62±0,3* *** 0,78±0,36** Примечание: р≤0,05 - достоверные отличия между сравниваемыми группами; *достоверность отличий по отношению к группе здоровых;**достоверность отличий по отношению к группе до лечения; ***достоверность отличий между группами «базис» и «базис + Полиоксидоний». этиологическая эффективность достигнута у 56 (98,2%) па- циенток, клинические признаки воспаления и грибы Сan- dida выявлены лишь у 1 (1,3%) пациентки. Различие между группами по терапевтическому эффекту ко 2-му контрольному визиту статистически значимо (p<0,05). У женщин, использовавших в комплексной тера- пии Полиоксидоний, было отмечено более выраженное снижение числа лейкоцитов в цервикальной слизи с 11,6±0,6×109 до 5,3±0,3×109, количество жизнеспособных нейтрофилов - с 7,6±0,5 до 3,9±0,2%. Установлено сниже- ние лизосомальной активности нейтрофилов в цервикальном секрете по отно- шению к показателям до начала терапии с 48,1±2,4 до 30,1±1,3 в группе «базис» и до 22,3±1,3 - в группе «базис + Полиоксидо- ний». У пациенток группы «базис + По- лиоксидоний» через месяц после оконча- ния лечения спонтанный НСТ-тест соста- вил 29,7±1,4%, активность фагоцитоза со- ставила 50,2±1,7% и достоверно не отлича- лась от показателей в группе здоровых женщин - 53,4±1,7%, весьма существен- ными были изменения в уровне Ig и секре- торных продуктов нейтрофилов (см. таб- лицу). Установленное до начала лечения по- нижение уровня дефенсинов после про- веденной терапии с использованием Полиоксидония практически не отлича- лось от показателей здоровых женщин. В группе «базис» увеличение произошло лишь на 10%, достоверность по отноше- нию к здоровым и группе «базис + Полиоксидоний» - р=0,01. Восстановле- ние секреции дефенсинов в результате проведенной терапии позволяет предпо- лагать дальнейшее снижение количества оппортунистических микроорганизмов, так как именно этот пептид способен на- рушать целостность микробной мем- браны, что, в свою очередь, приводит к увеличению проницаемости осмотиче- ского барьера и гибели клетки. В резуль- тате проведенных исследований было установлено, что сниженная концентра- ция BPI в нейтрофилах цервикального секрета у больных до начала лечения к моменту проведения контрольных иссле- дований достоверно повышалась у паци- енток, получавших иммуномодулирую- щую терапию. Нормализация содержа- ния BPI при комплексном воздействии, возможно, связана с тем, что в отсутствие инфекционного агента нет необходимо- сти в активации бактерицидного потен- циала нейтрофилов. Данные показатели позволяют косвенно судить об эффектив- ности проводимого лечения. Изучение концентрации IgA в цервикальном сек- рете показало достоверное понижение его уровня во всех группах до начала лечения, что может свидетельствовать об истощении ресурсов антимикроб- ной защиты. Основная функция IgА состоит в предотвра- щении инициации воспаления на поверхности слизи- стых урогенитального тракта, где постоянно происходит взаимодействие антигенов и антител, возможно, измене- ние уровня этого Ig приводит к ослаблению колониза- ционной резистентности влагалища. В результате прове- денной терапии отмечено повышение этого показателя, и более выраженная динамика - у пациенток, использовавших Полиоксидоний, достоверность отличий по отноше- нию к группе «базис» - р=0,01. После проведенного лечения нами было зарегистрировано достоверное повышение уровня sIgA в репродуктив- ном тракте женщин с воспалительными заболеваниями. Важнейшую роль в защите слизистых оболочек от патогена играет sIgA, его снижение является серьезным прогности- ческим признаком дестабилизации иммунной системы. Повышение этого показателя под влиянием иммуномоду- лирующей терапии свидетельствует о нормализации в си- стеме гуморального иммунитета урогенитального тракта, достоверность отличий по отношению к показателям до лечения - р<0,01, в группе «базис» наметилась лишь тен- денция к нормализации данного показателя. При оценке концентрации IgG в цервикальной слизи было установлено, что его уровень, повышенный до начала лечения во всех изучаемых группах, в процессе терапии до- стоверно снижался (р<0,05). В группе, где применялась лишь базисная терапия, уровень IgG снизился в 1,25 раза, в группах, где в составе комплексной терапии присутствовал Полиоксидоний, произошло снижение IgG в 1,7 раза. Проблема воспалительных заболеваний репродуктивной системы женщины выходит за рамки частных случаев, это вопрос здоровья нации в целом. Учитывая, что дисбаланс в локальной противоинфекционной защите остается одним из ведущих патогенетических факторов развития хрониче- ского воспалительного процесса, использование локаль- ной иммунокорригирующей терапии является обоснован- ным и весьма эффективным способом решения этой про- блемы. Выводы Включение препарата Полиоксидоний в форме суппозиториев в комплексную терапию воспалительных заболева- ний урогенитального тракта, ассоциированных с мико- плазменно-кандидозной инфекцией, способствует норма- лизации факторов врожденного иммунитета и повышает эффективность проводимой терапии.
×

References

  1. Кузьмин В.Н., Гусейнзаде М.И. Современные представления о роли микоплазменной инфекции в структуре воспалительных заболеваний органов малого таза. Consilium Medicum 2011; 13 (6): 40-45.
  2. Рахматулина М.Р., Плахова К.И., Игонина О.Н. Генетические варианты U. parvum и их роль в развитии воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Вестн. дерматол. и венерол. 2014; 3: 79-84.
  3. Шаталова А.Ю. Лечение вульвовагинитов, вызванных условно - патогенными микроорганизмами. Современные представления и оценка эффективности. Вестн. дерматол и венерол. 2011; 4: 46-52.
  4. Barrons R et al. Use of Lactobacillus probiotics for bacterial genitourinary infections in women: a review. Clin. Ther 2008; 30 (3): 453-68.
  5. Elias M et al. The presence of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum in the cervical canal of uterus. Ginekol Pol 2005; 76 (1): 28-32.
  6. Hibya N et al. Antibiotic resistance of bacterial biofilms. Int J Antimic Agents 2010; 35: 322-32.
  7. Payne M.S, Tabone T, Kemp M.W et al. Highresolution melt PCR analysis for genotyping of Ureaplasma parvum isolates directly from clinical samples. J Clin Microbiol 2014; 52 (2): 599-606; doi: 10.1128/JCM.03036-13. Epub 2013.
  8. Russell M.W et al. Tolerance and protection against infection in the genital tract. Immunol Invest 2010; 39 (4-5): 500-25.
  9. Керимов С.Г., Джавадзаде М.М., Алиев Ф.А. Комплексное лечение больных урогенитальным уреаплазмозом в зависимости от степени иммунного дисбаланса. Клин. дерматол. и венерол. 2010; 6: 12-5.
  10. Летяева О.И., Гизингер О.А. Иммуномодулирующая терапия как способ коррекции иммуномикробиологических нарушений урогенитального тракта при хламидийной инфекции, осложненной бактериальным вагинозом. Гинекология. 2011; 13 (1): 16-21.
  11. Bayraktan M.R et al. Prevalence and antibiotic susceptibility of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum pregnant women. Inf J Infect Dis 2010; 14 (2): 90-5.
  12. Yamazaki T, Matsumoto M, Matsuo J et al. Frequency of Chlamydia trachomatis in Ureaplasma - positive healthy women attending their first prenatal visit in a community hospital in Sapporo, Japan. BMC Infect Dis 2012; 12: 82; doi: 0.1186/1471-2334-12-82.
  13. Летяева О.И. Клинико - иммунологические, микробиологические особенности течения и терапии урогенитальных микст - инфекций у женщин репродуктивного возраста. Дис. ... д - ра мед. наук. М., 2014.
  14. Berger A et al. Intrauterine infection with Ureaplasma species is associated with adverse neuromotor outcome at 1 and 2 years adjusted age in preterm infants. J Perinatal Med 2008; 37 (1): 72-8.
  15. Clifford V et al. Ureaplasma: pathogen or passenger in neonatal meningitis. Pediatr Infect Dis J 2010; 29 (1): 60-4.
  16. Taylor-Robinson D et al. Futher observations on the murine model of Mycoplasma hominis infection. J Med Microbiol 2010; 59 (8): 970-5.
  17. Караулов А.В и др. Применение Полиоксидония в составе комплексной терапии воспалительных заболеваний урогенитального тракта. Consilium Medicum 2009; 11 (6): 28.
  18. Царькова М.А. Применение иммуномодуляторов в комплексной терапии воспалительных заболеваний органов малого таза. Consilium Medicum 2011; 13 (6): 49-54.
  19. Сепиашвили Р.И., Балмасова И.П. Естественные киллеры и биогенные амины: паракринная регуляция в иммунной системе. Рос. физиол. журн. 2005; 91 (8): 927-41.
  20. Клинические рекомендации по ведению больных с инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями. М., 2012; с. 112.

Copyright (c) 2014 Letyaeva O.I., Hisinger O.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies