Non-surgical methods of correction of genital prolapse and urinary disorders

Full Text

Пролапс тазовых органов - аномальная потеря под- держки одного или более тазовых органов, приво- дящая к их опущению во влагалище или за его пределы (I.Milsom, 2009). Существующие представления о возможных факторах риска возникновения пролапса гениталий весьма разнооб- разны. К ним относятся: беременность и роды, в том числе осложнившиеся акушерской травмой промежности, осо- бенности конституции женщины и недостаточность пара- метральной клетчатки, патология связочного аппарата матки, хроническое повышение внутрибрюшного давле- ния, гипоэстрогения, системная дисплазия соединитель- ной ткани (ДСТ), нарушения иннервации и кровообраще- ния тазового дна, биохимические изменения в тканях про- межности, генетическая обусловленность [1]. Cистемная ДСТ В последнее время наиболее широкое распространение в развитии пролапса гениталий получила теория системной ДСТ. Кроме того, большое внимание к данной проблеме связано с широкой распространенностью отдельных ее проявлений в популяции: от 26 до 80%, по данным разных авторов [2, 3]. Большинство авторов разделяют наследственные заболе- вания соединительной ткани на дифференцированные и недифференцированные формы [1-5]. Дифференцированные формы ДСТ характеризуются определенным типом наследования, отчетливо очерчен- ной клинической картиной, а в ряде случаев - установлен- ными и достаточно хорошо изученными генными или био- химическими дефектами [2, 3, 6]. Недифференцированные формы нарушений соедини- тельной ткани диагностируются тогда, когда у пациента на- бор фенотипических признаков не укладывается ни в одно из дифференцированных заболеваний. Как показывает опыт, такая патология распространена очень широко [2]. Группа риска Несмотря на высокую распространенность ДСТ в по- пуляции, распознаваемость малых форм данной патологии остается низкой. В связи с этим нами была выделена группа риска среди женщин по ДСТ. Сюда следует включать паци- енток с высоким инфекционным индексом, наличием со- четанной экстрагенитальной патологии (со стороны брон- холегочной системы, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, с варикозной болезнью), проявлениями гиперандрогении, осложненным течением беременности (угроза прерывания беременности, прежде- временные роды, гестоз), наличием пролиферативных ги- некологических заболеваний (миома матки, аденомиоз, ги- перпластические процессы эндометрия), пролапса генита- лий [7]. Пролапс гениталий и ассоциированные проблемы Пролапс гениталий часто сочетается с функциональ- ными нарушениями со стороны смежных органов. Тесные анатомические связи между мочевым пузырем (МП) и стен- кой влагалища способствуют тому, что на фоне патологи- ческих изменений тазовой диафрагмы, включающей и мочеполовую, происходит опущение передней стенки вла- галища, которая влечет за собой и стенку МП [5, 8, 9]. Существует множество различных классификаций дан- ной патологии. В гинекологической практике приходится сталкиваться в основном со стрессовым и императивным типами недержания мочи, также их сочетанием [10-13]. Стрессовое недержание мочи - непроизвольное выделе- ние мочи при повышении внутрипузырного давления над внутриуретральным, но при отсутствии детрузорной ак- тивности [11, 14, 15]. Всем женщинам, страдающим недер- жанием мочи, особенно при сочетании с несостоятель- ностью тазового дна и пролапсом гениталий, необходимо проводить хирургическую коррекцию этих нарушений [1]. В настоящее время оперативное лечение является наибо- лее апробированным, прошедшим испытания и остаю- щимся методом выбора у пациенток со стрессовым недер- жанием мочи [5, 11, 16, 17]. Императивный тип недержания мочи считается одним из проявлений гиперактивного МП (ГМП) - клинического синдрома, определяющего ургентное мочеиспускание (в сочетании или без ургентного недержания мочи), кото- рое обычно сопровождается учащенным мочеиспусканием и ноктурией (мочеиспусканием в период от засыпания до пробуждения) [12]. Данная патология лечится консерва- тивно, и лечение направлено на подавление моторной ак- тивности МП и увеличение его функциональной емкости. Для этого используют фармакологические препараты, ги- пертермические манипуляции, тормозную электростиму- ляцию мышц промежности, электростимуляцию сакраль- ных нервов, тренировку интимных мышц по Кегелю и т.д. [18-21]. Чаще всего физиотерапевтические и лечебно-физ- культурные мероприятия у данных больных малоэффек- тивны, что вызывает необходимость поиска новых возмож- ностей в их оздоровлении [12]. Терапевтические возможности В лечении ургентного недержания мочи применяются М-холиноблокаторы, которые, подавляя М-холинорецеп- торы, снижают сократительную функцию МП [12, 22-25]. Кроме того, при их применении возможно появление симптомов, связанных с действием на центральную нерв- ную систему. К данной группе лекарств относятся Дриптан, толтеродинатартрат (Детрузитол), троспиум хлорид (Cпазмекс), последний помимо антихолинергического обладает умеренным ганглиоблокирующим действием. По данным литературы, у троспиума относительно меньшее число побочных эффектов в сравнении с оксибутинином (Дриптан) и Детрузитолом [5, 12, 26]. В настоящее время выделяют 5 видов мускариновых ре- цепторов, которые имеются в головном мозге (кора, гипоталамус), сердце, гладкой мускулатуре, базальных отделах переднего мозга и т.д. Вот с этим и связано появление по- бочных эффектов (сухость глаз, кожи, расстройства со сто- роны желудочно-кишечного тракта, нарушение зрения, со стороны центральной нервной системы - головокруже- ние, головная боль, возбудимость, сонливость) при приме- нении препаратов данной группы [5, 12, 26]. Все препараты антихолинергического действия отно- сятся к третичным аммониевым соединениям и являются липофильными и, соответственно, проникают через гема- тоэнцефалический барьер. Единственным четвертичным аммонием является троспиум хлорид, за счет чего он при- обретает положительный заряд, становится гидрофильным и не проникает через гематоэнцефалический барьер, по- этому не вызывает центральных побочных эффектов и мо- жет применяться даже у пожилых и неврологических боль- ных. Поскольку возникновение эстрогендефицитного состоя- ния является основным звеном в патогенезе развития уро- генитальных проблем, с целью их коррекции логичным представляется назначение заместительной гормонотера- пии [5, 27-29]. При наличии лишь сенсорных проявлений атрофиче- ского цистоуретрита и вагинита, т.е. при легкой степени проявлений, показано в основном применение локальной терапии [28-31]. У пациенток с легкой и средней степенью тяжести урогенитальных расстройств с целью коррекции как местных, так и системных проявлений гипоэстрогении применяют системную терапию [28, 32]. Комбинирован- ную терапию, состоящую из препаратов системной гормо- нальной и негормональной терапии, используют при тяже- лых формах урогенитальных расстройств [5, 27, 33, 34]. По данным международного научного общества по ме- нопаузе, препараты антимускаринового действия в комби- нации с локальными эстрогенами являются терапией 1-й линии у женщин с синдромом императивных нарушений мочеиспускания и/или с ГМП. Несмотря на современные методы обследования и лече- ния, не найдено оптимального алгоритма ведения больных с пролапсом гениталий в сочетании с ДСТ или без нее с учетом особенностей гормонального фона, нарушенного метаболизма коллагена с целью профилактики прогресси- рования и рецидивов в послеоперационном периоде. При назначении метаболической терапии больным с па- тологией соединительной ткани отмечается значительное улучшение процессов метаболизма коллагена [2, 5, 7]. В качестве метаболической терапии рекомендуется ис- пользовать кофакторы, участвующие в синтезе коллагена на разных его этапах. Это аскорбиновая кислота, участвую- щая в активации пролилгидроксилазы и способствующая стабилизации молекулы коллагена. Магний активирует процессы синтеза коллагена, укладывает волокна колла- гена в четвертичную структуру, что обеспечивает его ста- бильность. Витамин Е стимулирует синтез коллагена, яв- ляется мощным антиоксидантом, протектором от воздей- ствия свободных радикалов, разрушающих соединитель- ную ткань. Цинк входит в состав тканевой коллагеназы, а также в состав более 200 металлоферментов организма, со- держится преимущественно в мышечной и костной ткани. Селен - мощный антиоксидант, защищает клеточные мем- браны от действия свободных радикалов и активных форм кислорода. Собственные данные В нашем исследовании была использована следующая схема терапии: магниевая соль оротовой кислоты в каче- стве регулятора синтеза коллагена - Магнерот по 1 таб- летке 3 раза в день 2 мес; аскорбиновая кислота по 1 таб- летке 3 раза в день 2 мес; рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день 2 мес; комплексный препарат, в состав которого вхо- дит селен, цинк, витамины А, Е, С, - Cелцинк Плюс по 1 таб- летке в день 2 мес. Назначали 3-4 курса в год. В ходе иссле- дования на фоне проводимого сочетанного лечения, вклю- чающего в себя назначение гормональной терапии по по- казаниям и метаболической терапии, частота встречаемо- сти рецидива пролапса гениталий у лиц с ДСТ уменьшилась в 2,3 раза, а при отсутствии патологии со стороны соедини- тельной ткани - в 1,5 раза [7]. Известно, что повышенный распад коллагена наблюда- ется у пациенток с ДСТ [2, 3], но на его метаболизм также большое влияние оказывают и изменения гормонального фона. Важная роль в регуляции метаболизма коллагена принадлежит половым стероидам, которые оказывают пря- мое воздействие на соединительную ткань, тестостерон вызывает пролиферацию фибробластов, эстрогены повы- шают внутриклеточное содержание воды, а его дефицит ве- дет к снижению образования коллагена в соединительной ткани [6, 7, 30]. Уменьшение уровня коллагена в соединительной ткани тазового дна на фоне изменений в гормональном статусе может приводить к пролапсу гениталий и как следствие - к развитию стрессового и/или императивного недержания мочи [2, 5, 7]. На фоне проводимого лечения, направленного на кор- рекцию гормональных нарушений, наблюдается нормали- зация уровня эстрадиола [5, 34, 35]. Наши данные подтвер- дили это заключение. Так, при проведении комплексного лечения, направленного не только на коррекцию метабо- лизма коллагена, но и включающего в себя заместительную гормональную терапию, было выявлено, что у пациенток в пременопаузальном периоде достоверное увеличение уровня эстрадиола наблюдается через год, а у женщин в по- стменопаузальном возрасте - уже через 6 мес. Скорее всего, это зависит от исходного уровня эстрадиола: чем ниже изначальный, тем более значимое повышение уровня гор- мона на фоне лечения [5, 36]. Данная схема лечения, направленная на улучшение про- цессов коллагенообразования, подходит для назначения женщинам с генитальным пролапсом, которым планиру- ется проведение оперативного лечения, направленного на коррекцию генитального пролапса, и тем больным, кото- рым по тем или иным причинам хирургическое лечение не показано (тяжелая сопутствующая экстрагенитальная терапия, высокий анестезиолого-оперативный риск, отказ па- циентки от оперативного лечения). Заключение Таким образом, при отказе по тем или иным причинам (нежелание женщины быть подвергнутой хирургическому вмешательству, тяжелая сопутствующая экстрагенитальная терапия, которая является противопоказанием для опера- ции) от проведения оперативного лечения пациенткам с пролапсом гениталий в сочетании с урогенитальными рас- стройствами или без них, а также с ДСТ с целью достиже- ния максимального эффекта показано проведение ком- плексного лечения, включающего в себя: 1) метаболическую терапию, направленную на нормали- зацию метаболизма коллагена; 2) гормональную терапию, устраняющую дефицит эстрогенов, что является профилактикой развития урогенитальных расстройств и прогрессирования пролапса гениталий; 3) лечение, направленное на устранение симптомов ГМП, что значительно повышает качество жизни жен- щины. Комплексная терапия позволяет предотвратить возник- новение, прогрессирование пролапса гениталий и рецидив данной патологии в послеоперационном периоде.

About the authors

I Iu Il'ina

N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: iliyna@mail.ru
117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1

Iu E Dobrokhotova

N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1

References

Supplementary files