Modern aspects of diagnosis and pathogenesis of oligohydramnios

Full Text

Маловодие на современном этапе является одним из актуальных акушерских осложнений, которое существенно влияет на ухудшение перинатального прогноза. По данным отечественной и зарубежной литературы, маловодие встречается от 0,3 до 5% случаев [1, 9, 30]. Возможны различные ассоциации акушерских осложнений и маловодия: со стороны плода - врожденные аномалии развития, задержка внутриутробного роста, асфиксия, внутриутробная инфекция, преждевременный разрыв оболочек [2, 9, 34, 42], со стороны матери - преэклампсия, гипертоническая болезнь, метаболический синдром, системные заболевания соединительной ткани, а также инфекционно-воспалительные заболевания у матери (хронические заболевания мочевыводящей, бронхолегочной системы и т.д.) [12, 38, 43]. Изменение количества околоплодных вод в виде значительного их уменьшения обычно классифицируется как маловодие - oligohydramnion, а при полном отсутствии околоплодных вод - ahydramnion или полное отсутствие вод. Выраженное маловодие и особенно полное отсутствие вод являются симптомами, указывающими на высокий риск перинатальной и младенческой заболеваемости и смертности, и часто ассоциируются с развитием задержки роста плода и прогрессированием плацентарной дисфункции [9, 44]. На современном этапе не существует общепринятых методов коррекции маловодия. Ведется поиск методов лечения маловодия: материнская гидратация, амниоинфузия, трансабдоминальный амниоцентез и т.д. Актуальной является ранняя диагностика прогрессирующего снижения объема околоплодных вод как важного предиктора возможных осложнений фетоплацентарного комплекса. Маловодие может указывать на формирование врожденных аномалий у плода, развитие внутриутробной инфекции, антенатальной гибели плода [2, 18, 21, 39, 42]. По срокам возникновения выделяют два варианта маловодия: ранний, выявляемый на сроках до 20 нед беременности, и поздний, диагностируемый после 20-й недели беременности [44]. По данным литературы, при незначительном и умеренном маловодии частота осложнений беременности и родов существенно не отличалась от таковой у беременных с нормальным количеством околоплодной жидкости. Для беременных с выраженным маловодием и полным отсутствием околоплодных вод характерны различные акушерские осложнения: синдром задержки роста плода; слабость родовой деятельности, аномальное расположение плаценты, ранние послеродовые кровотечения [2, 3, 9, 10]. Исследования содержания гормонов и иммуноглобулинов в амниотической жидкости свидетельствовали о возможных изменениях их в течение беременности. В ряде работ показано, что при вовлечении в патологический процесс всех слоев плодных оболочек, участвующих в синтезе хорионического гонадотропина, пролактина, плацентарного лактогена и других веществ, характеризующихся высокой биологической и иммунологической активностью, возможны изменения их уровней [1, 9]. Основные клинико-морфологические варианты маловодия По данным Е.Н.Кондратьевой, при наличии маловодия в плодных оболочках выявлялись различные механизмы нарушения синтеза и резорбции околоплодных вод [3]. В ходе проведенного исследования сопоставлены данные клинико-лабораторного исследования с морфологическими, гистологическими и морфометрическими показателями исследования плаценты и плодных оболочек, что позволило выделить три основных клинико-морфологических варианта олигогидрамниона. Первый вариант - маловодие, развившееся на фоне париетального мембранита, для которого характерны воспалительные изменения плодных оболочек (хориоамнионит, хориоамниодецидуит, хориодецидуит) с обширным некрозом амниотического эпителия как основного продуцента околоплодной жидкости. Данный вариант олигогидрамниона характеризовался в 100% наблюдений обсемененностью патогенной микрофлорой родовых путей, повышением в амниотической жидкости концентрации биохимических показателей. В 25% случаев указанная форма маловодия сочеталась с плацентарной недостаточностью и синдромом задержки роста плода. Второй вариант - маловодие, обусловленное атрофическим поражением децидуальной оболочки. В данной подгруппе превалировали атрофические или склеротические изменения децидуальной оболочки. Околоплодные воды характеризовались снижением концентрации пролактина при практически нормальных показателях плацентарного лактогена. Данный вариант чаще проявлялся на фоне сосудистых заболеваний матери и при нарушении обмена веществ, обычно в 28-32 нед гестации, сочетаясь с плацентарной недостаточностью и синдромом задержки развития плода в 46% случаев. Третий вариант - дизонтогенетическая форма маловодия, при которой изменения плодных оболочек характеризовались отсутствием воспалительных изменений при наличии значительного числа атрофических ворсин в слое цитотрофобласта. Редукция вторичных (аваскулярных) ворсин задерживалась вследствие нарушения развития d. capsularis перед ее слиянием с противоположной стенкой матки (в норме атрофия ворсин заканчивается к исходу I триместра). При данном варианте маловодие развивалось на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний, перенесенных непосредственно перед зачатием или в I триместре беременности, и характеризовалось наиболее частым сочетанием с плацентарной недостаточностью (86%) и пороками развития плода (54%) [3]. При наличии признаков воспаления плодных оболочек и плаценты у женщин, беременность которых была прервана по медицинским показаниям по поводу пороков развития плода на фоне выраженного маловодия, причиной нарушения эмбриогенеза являются инфекционные агенты. Во всех случаях у беременных была выявлена вирусная инфекция: цитомегаловирусная, парагрипп А, герпетическая и т.д. [3]. Маловодие и врожденные пороки развития плода По данным отечественных и зарубежных исследователей, отмечена связь маловодия с врожденными пороками развития (ВПР) плода [23, 35, 36]. По мнению S.Chhabra и соавт., частота ВПР при маловодии составляет 4,15% [18]. В спектре ВПР преобладали пороки мочеполовой системы (агенезия почек, двусторонняя дисплазия почек, гипоспадия, экстрофия мочевого пузыря, стеноз мочеиспускательного канала, поликистозная болезнь почек, водянка оболочек яичка, крипторхизм), отмечены деформации стоп, врожденная мышечная кривошея, врожденные пороки сердца, пупочная грыжа и множественные пороки развития [7, 18]. Следует учитывать, что при наличии маловодия антенатальное выявление пороков развития значительно усложняется технически [2, 21, 23]. Основная причина уменьшения амниотической жидкости при аномалиях развития мочеполовых путей связана со снижением продукции первичной мочи: возникает при любых формах снижения или отсутствия выработки мочи. Наиболее часто среди них встречались хронические уропатии, поликистоз почек (с аутосомно-рецессивным, реже - с аутосомно-доминантным типом наследования) [32]. В сообщении С.Mittermayer и соавт. проанализированы 8 случаев синдрома Меккеля-Грубера. В 7 из них при ультразвуковом исследовании (УЗИ) между 17 и 20-й неделями гестации выявлено выраженное маловодие, затрудняющее эхографическое исследование органов плода (например, не диагностирована полидактилия) [32], хотя в некоторых исследованиях маловодие при данном синдроме не наблюдалось [29]. Отмечена связь маловодия с синдромом недостаточности мышц живота (в литературе описано всего около 300 случаев). Пренатальная диагностика в данном случае опирается на эхографические признаки маловодия, атрезии уретры с вторичным гидронефрозом и неиммунной водянкой у плода [35]. Отмечено частое сочетание маловодия с различными вариантами врожденной гипоплазии легких у плода, а также аденоматозом [44]. Сочетание маловодия отмечено при перенашивании беременности [9, 31]. По данным зарубежных авторов, уменьшение амниотической жидкости развивается как осложнение при инвазивных лечебно-диагностических процедурах (синдроме фето-фетальной трансфузии при многоплодной беременности, амниоцентезе, биопсии ворсин хориона и кордоцентезе) [9, 17]. Анализ литературных данных показывает четкую достоверную взаимосвязь снижения количества околоплодных вод с синдромом задержки роста плода [3, 9, 44]. По данным исследований, степень задержки роста плода коррелирует с выраженностью маловодия на фоне плацентарной дисфункции [28]. По данным проведенных отечественных исследований, у 250 пациенток с маловодием установлено, что по мере снижения количества околоплодных вод частота выраженной задержки роста плода возрастает (при выраженном олигогидрамниуме у 48,7%, при агидрамниуме - 81,8%) [5]. Имеются данные о возможной связи плацентарной дисфункции и нарушением формирования околоплодной жидкости [25, 27]. Отмечена связь неонатальных (синдром задержки развития плода) и постгипоксических осложнений, которые выявлялись у новорожденных при уменьшении количества околоплодных вод [6]. Длительное нахождение плода в условиях выраженного олигогидрамниума может привести к дистресс-синдрому, внутриутробному инфицированию, формированию легочной гипоплазии, компрессии пуповины с последующей антенатальной гибелью [4]. Указанные данные подчеркивают значимость ранней диагностики маловодия у женщин групп риска [15]. В литературе встречается изолированная (идиопатическая) форма маловодия, не сопровождающаяся тяжелыми осложнениями в фетоплацентарном комплексе [13, 37, 45]. При этом маловодие характеризуется относительно более благоприятным течением и положительными перинатальными исходами [13]. По данным зарубежных исследований, пациентки с маловодием достоверно чаще имеют высокую частоту внутриутробной инфекции (85,7%), чем в отсутствие патологии околоплодных вод (32,8%) [26]. Маловодие явилось информативным показателем прогнозирования и развития внутриутробного инфицирования плода, увеличивая риск развития хориоамнионита в 1,7 раза [2, 8]. Принципы диагностики маловодия Существует несколько разных методов оценки количества околоплодных вод. К клиническим методам оценки маловодия относятся: отставание высоты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности; визуальное и пальпаторное определение снижения количества околоплодных вод по толщине водной «подушки» между брюшной стенкой и плодом, также может наблюдаться снижение двигательной активности плода. В случае выраженного маловодия при наружном исследовании матка обычно уплотнена, определяются части плода. При влагалищном исследовании определяется плоский плодный пузырь (либо его отсутствие) [1, 40]. На современном этапе основным методом диагностики маловодия на практике является ультразвуковая диагностика. На сегодняшний день основным эхографическим признаком и критерием маловодия остается снижение индекса амниотической жидкости (ИАЖ), который высчитывается как сумма вертикальных размеров максимальных карманов околоплодной жидкости, определенных в четырех квадрантах [34]. Существуют и другие методические подходы в диагностике маловодия, однако в российской практике они не получили широкого распространения. При оценке ИАЖ и установлении диагноза «маловодие» необходимо помнить, что значения ИАЖ значимо различаются в зависимости от сроков беременности, и важно ориентироваться на нормативные таблицы для точной интерпретации результатов УЗИ [9, 34]. Средние значения индекса при физиологической одноплодной беременности составляют 10-14 см. Так, для 16 нед гестации для определения маловодия он составляет менее 2 см или даже менее 1 см, а для 22 нед - около 4-5 см [44]. Следует признать, что технические особенности в определении величины индекса особенно в первой половине беременности затрудняют диагностику маловодия и часто неоправданно расширяют группу пограничных состояний, которые не позволяют четко отнести конкретное наблюдение к нормальной или патологической группе. В связи с этим ряд исследователей предложили более сложные схемы измерения амниотических карманов, однако они не нашли широкого применения [44]. В то же время G.Guin и соавт. в проведенном проспективном исследовании установили, что из 150 женщин с помощью клинического подхода в диагностике маловодия у 140 (93%) пациенток во время УЗИ было выявлено снижение ИАЖ<5 см. Авторы продемонстрировали высокую диагностическую ценность клинического обследования в III триместре [21]. Ранняя диагностика маловодия (в первой половине) является важным диагностическим признаком, выявление которого необходимо для своевременного формирования группы риска по развитию функциональных и других отклонений в развития плода, а также показанием для проведения дополнительных методов обследования. Учитывая доказанную во многих клинических исследованиях корреляцию маловодия с неблагоприятными перинатальными исходами, такими как пороки развития, в том числе мочевыделительной, нервной системы [20, 32], с перинатальной смертностью [39], синдромом задержки роста плода [14, 34] и другими патологическими состояниями [26], своевременная диагностика маловодия может способствовать выбору оптимальной терапии ведения беременности. Несмотря на большой клинический опыт применения объемной эхографии (3D/4D-УЗИ), в доступной для анализа литературе отсутствуют данные о ее использовании с целью определения объема околоплодных вод на практике. Трехмерная эхография повышает качество обнаружения патологических состояний плода, в первую очередь ВПР и задержки развития, часто ассоциированных с маловодием. Уточнение клинических прогнозов при ранней манифестации маловодия и рациональные алгоритмы ведения в таких случаях недостаточно изучены. Требуются дальнейшее изучение и дополнительные исследования для диагностики, особенно маловодия, до 22 нед беременности. Представляет интерес целесообразность более широкого применения метода 3D/4D-УЗИ у пациенток для определения маловодия, особенно во II триместре беременности.

About the authors

S M Voevodin

A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: voevod37@yandex.ru
127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

T V Shemanaeva

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: t.shemanaeva@rambler.ru
119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2

A V Serova

Tver State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: serovaaleona@yandex.ru
170100, Russian Federation, Tver, ul. Sovetskaja, d. 4

References

Supplementary files