Роль антиоксидантов при беременности высокого риска

Полный текст

В настоящее время в патогенезе многих осложнений беременности и неонатального периода ведущая роль отводится оксидативному (окислительному) Оксидативный стресс и разные антиоксиданты [23]. стрессу - общепатологической реакции, проявляющейся нарушением в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты [3, 5, 8, 27, 36]. Беременность сопровождается дополнительной по- требностью в антиоксидантах для борьбы с оксидативным стрессом [2, 8, 28], при этом действие свободных радикалов и других молекул оксидативного стресса может превышать АФК Пероксид водорода Супероксид - свободный радикал Гидроксильный свободный радикал Синглетный кислород АФА Пероксинитрит Нитрозопероксикарбонат Диоксид азота антиоксидантную буферную способность матери и расту- щего плода, что сопровождается повреждением и апопто- зом клеток. Этот механизм приводит к таким осложнениям беременности, как преждевременные роды, преждевремен- ный разрыв плодных оболочек, преэклампсия, плацентар- ная недостаточность, синдром задержки роста плода Антиоксиданты (блокирующие агенты) Реактивные радикалы Антиоксиданты (блокирующие агенты) Апоптоз клеток (СЗРП), врожденные пороки развития плода, железодефицитная анемия [2, 11, 27, 28]. Оксидативный стресс является одним из этиопатогенетических факторов развития ряда осложнений неонатального периода (бронхолегочной дисплазии, ретинопатии недоношенных, некротизирую- щего энтероколита, внутрижелудочкового кровоизлияния, Растворение ДНК в ядре Разрушение липидов клеточных мембран Блок ферментов в митохондриях Воздействие на сигнальный путь NO перивентрикулярной лейкомаляции), так как у новорож- денных, особенно недоношенных, нет достаточно разви- тых механизмов антиоксидантной защиты против дей- ствия свободных радикалов [2, 6, 16, 21, 34]. Активные формы кислорода (АФК) и азота (АФА) могут вызывать цитотоксическое повреждение протеинов, липи- дов и ДНК, а для баланса этих побочных эффектов необхо- димы ферментативные и неферментативные антиокси- данты (см. рисунок). Как АФК, так и АФА имеют неспарен- ный электрон и поэтому чрезвычайно неустойчивы [3, 5, 8, 28]. Свободные радикалы участвуют в переносе элек- Ферментативные Каталаза Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа Супероксиддисмутаза Глутатионпероксидаза (Se) Трансферрин (Fe) Коэнзим Q10 Неферментативные Витамины С, Е β-Каротин Ликопен Цинк Кальций Жирные кислоты α-Фетопротеин трона флавиновыми элементами, обновлении состава ли- пидов биомембран, окислительном фосфорилировании в митохондриях, митогенезе, проведении нервного им- пульса и др. Избыток свободных радикалов повреждает клетки эндотелия кровеносных сосудов и многих систем органов путем окисления нуклеиновых кислот, липидов, протеинов и углеводородов, что приводит к денатурации ДНК в этих клетках [3, 5, 8, 28]. При беременности свобод- ные радикалы могут нарушать нормальный рост плаценты, что приводит к прерыванию беременности, мертворожде- ниям, развитию хромосомных аномалий [23, 27, 37, 46, 50]. Свободные радикалы, представляющие наибольший ин- терес и биологическую важность, относятся к АФК [3, 5, 8, 34, 37]. В физиологических условиях около 95% всего по- требляемого кислорода клетки идет на восстановление в митохондриях до воды в процессе окислительного фосфо- рилирования. Остальные 5% кислорода в результате разных ферментативных реакций превращаются в АФК (первич- ные радикалы), которые могут запускать процесс перекис- ного окисления липидов (ПОЛ) с образованием липидных радикалов (вторичные радикалы). АФК - это собиратель- ное понятие, включающее не только супероксид-анион и гидроксильные радикалы, но и перекисные радикалы, про- изводные молекулярного кислорода (см. рисунок). Продук- ция АФК происходит по разным механизмам: нормальный транспорт электронов в митохондрии и жирные кислоты, метаболизм простагландинов, ишемия-реперфузия, гипо- ксия, гипероксия, активация нейтрофилов и макрофагов (воспаление), гипоксантин-ксантинная оксидазная си- стема эндотелиальных клеток (деградация аденозинтри- фосфата) и др. [3, 8, 34]. АФК при беременности могут за- пускать простагландиновый каскад (синтез простагланди- нов из жирных кислот прежде всего арахидоновой), что приводит к преждевременному развязыванию родовой дея- тельности, раскрытию шейки матки, а также способствуют вазоконстрикции, приводящей к преэклампсии и СЗРП) [21, 27, 32, 46]. АФА также повреждают клеточную ДНК и нарушают дей- ствие оксида азота (NO) - сигнальный путь нормальной ва- зодилатации при беременности [46]. Свободные радикалы нарушают способность к вазодилатации и способствуют вазоконстрикции, повышению артериального давления и нарушению плацентарного кровотока, что приводит к преждевременным родам, преэклампсии, плацентарной недостаточности и СЗРП [11, 27, 37]. Механизмы стресса Оксидативный стресс при беременности может быть следствием разных механизмов: повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении углеводов, белков, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина; снижения активности антиоксидантной системы в ор- ганизме, которая представлена глутатионом, глута- тионпероксидазой, каталазой, супероксиддисмутазой, витаминами Е, С, α-липоевой кислотой и другими анти- оксидантами (таурин, каротин, мочевая кислота, коэн- зим Q10 и др.); нарушения ферментов митохондриального окисления, обмена простагландинов и лейкотриенов; нарушения концентрации или обмена глутатиона и ионов некоторых металлов; влияния полиморфизма генов (ген А1А цитохрома P-450 - CYP1A1), генов μ1 глутатион-S-трансферазы (GSTM1) и θ1 глутатион-S-трансферазы (GSTT1) на ин- тенсивность процесса детоксикации [23]. Кроме того, ишемия, гипоксия тканей, наблюдаемые при ряде осложнений беременности, являются дополнитель- ными факторами, способствующими повышенному образо- ванию реактивных оксидантов в разных органах и тканях. Продуктами ПОЛ являются предшественники проста- гландинов и их производных - тромбоксанов и простацик- лина. Постоянно протекающие в клеточных мембранах ре- акции пероксидации способствуют обновлению их липид- ного состава и поддержанию соответствующей активности всех липидзависимых мембраносвязанных ферментов, к которым относятся практически все ферментные системы организма. ПОЛ таким образом является необходимым участником поддержания структурного гомеостаза орга- низма [3, 4, 8, 28]. Конечным продуктом ПОЛ является малоновый диальде- гид, который ингибирует простациклин, способствуя агре- гации тромбоцитов и тромбообразованию. Специфическим ингибитором простациклинсинтетазы в микросомах эндотелия сосудов служит перекись липидов 15-гидрокси- арахидоновая кислота. Одновременно со снижением син- теза простациклина повышается синтез тромбоксанов, способствующих прилипанию тромбоцитов к клеткам эн- дотелия, что нарушает микроциркуляцию и инициирует атероматозный процесс. Перекисному окислению подвер- гаются липиды и фосфолипиды артериальной стенки, то- гда они распознаются макрофагами и другими иммуно- компетентными клетками как чужеродные, что иниции- рует процессы гуморального иммунитета и выработку спе- цифических аутоантител [3, 4, 8]. Маркером оксидативного стресса является образова- ние перекисей липидов в плаценте и крови при беремен- ности, осложненной преэклампсией, в частности, уве- личение концентрации малонового диальдегида и одно- временное повышение содержания арахидоновой кис- лоты в плазматической мембране микроворсинок [36, 46]. Концентрация изопростана - специфического маркера окислительного стресса - также повышена в плаценте у пациенток с преэклампсией [45]. В плаценте и децидуальной оболочке содержание карбонильных групп белков, продуктов АФК-опосредованного окисле- ния белков увеличено, а антиоксидантная емкость пони- жена при преэклампсии по сравнению с таковой при нормальной беременности [46, 50]. Следует отметить, что все известные ферментативные и неферментативные ан- тиоксиданты, включая марганец (Mn) и медь/цинк (Cu/Zn), супероксиддисмутазу, каталазу, глутатион, глута- тионпероксидазу, глутатион-S-трансферазу, тиол/дисуль- фидоксид-редуктазу, а также витамины С и Е, присут- ствуют в плаценте [2, 8, 28, 50]. Перекисные радикалы вступают во взаимодействие с мо- лекулами жирных кислот, образуя высокотоксичные гид- роперекиси (ROOH) и новый свободный радикал. Этот процесс протекает лавинообразно с увеличением концент- рации свободных радикалов, которые затем снова форми- руют цепи окисления. Эти реакции прерываются лишь взаимодействием с антиоксидантами. В норме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью анти- оксидантной системы (витамины Е, С, В, супероксиддисму- таза, каталаза, глутатионтрансфераза, глутатионперокси- даза, глутатионредуктаза и др.), что является одним из ос- новных показателей гомеостаза [8, 23, 27]. Антиоксидантная терапия Теоретическая база оксидативного стресса не вызывает сомнений, тем не менее в клинической практике значи- мость антиоксидантной терапии нередко подвергается со- мнению, что в основном связано с отсутствием точных критериев влияния антиоксидантов на эффективность те- рапии. Полноценное питание женщины на этапе прегравидар- ной подготовки, во время беременности и в период лакта- ции улучшает исходы для матери и ребенка, снижает ча- стоту акушерских и неонатальных осложнений, однако в современных условиях обеспечить поступление многих антиоксидантов с продуктами питания не представляется возможным, так как дефицит в диете овощей и фруктов составляет 40-60% [23, 27]. Недостаточное поступление эссенциальных витаминов и микронутриентов может приводить к биологической конкуренции с развитием тя- желых последствий как для матери, так и для плода. Совре- менная антиоксидантная терапия представлена разными препаратами (препараты α-токоферола, витамина С, се- лена, α-липоевой кислоты и др.), которые применяются для профилактики осложнений беременности, особенно в группах высокого риска акушерских осложнений [7, 23, 28]. Природные антиоксиданты Природные антиоксиданты, содержащиеся в продуктах питания, представлены многочисленной группой витами- нов (витамины С, Е, А и др.), а также флавоноидами, микро- элементами (коантиоксидантами) и другими соединениями. Такие микронутриенты, как железо (Fe), Zn, Cu, се- лен (Se), кобальт (Co), хром (Cr), молибден (Mo) и йод (I), являются жизненно необходимыми (эссенциальными), при их отсутствии или недостатке нарушаются процессы роста и развития организма. Среди эссенциальных микро- нутриентов наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает Se; несколько в меньшей степени эти свойства выражены у остальных микроэлементов, в том числе у Сu, Zn и Mn [7, 28]. Селен Se, как и I, содержится в почве. Недостаточность его в почве выявляется практически в тех же регионах, которые характеризуются и йодной недостаточностью. Se является компонентом многих необходимых соединений - селено- протеинов: глутатионпероксидазы, селенопротеина-Р, тио- редоксинредуктазы; кроме того, Se принимает участие в синтезе гормонов щитовидной железы. Глутатионперокси- даза является одним из основных ферментов антиокси- дантного действия. Высокий уровень Se в плазме крови бе- ременных и активность глутатионпероксидазы коррели- руют с увеличением массы новорожденных, при высоком уровне Se достоверно снижается частота преждевремен- ных родов, преэклампсии, СЗРП [28, 41]. Медь Cu - эссенциальный кофактор для ряда ферментов, участвующих в метаболических реакциях, ангиогенезе, транс- порте кислорода и антиоксидантной защите, включая ката- лазу, супероксиддисмутазу и цитохромоксидазу. В течение беременности уровень Cu в плазме существенно возрас- тает, около 96% Cu находится в связи с церулоплазмином - белком с антиоксидантными свойствами. Выраженный де- фицит Cu при беременности может сопровождаться невы- нашиванием, развитием плацентарной недостаточности, преэклампсии [23, 28]. Цинк Zn является кофактором многих ферментов, участвующих в углеводном и белковом обмене, синтезе нуклеино- вых кислот, эмбриогенезе, развитии головного мозга плода, а также остается существенным компонентом анти- оксидантной защиты, так как входит в состав Cu/Zn-супер- оксиддисмутазы. Дефицит Zn коррелирует с такими ослож- нениями беременности, как развитие преждевременной родовой деятельности, преэклампсия, СЗРП, при этом уро- вень Zn у плода существенно выше, чем у матери, даже в случаях преэклампсии, что свидетельствует о способности плода самостоятельно поддерживать гомеостаз Zn, в том числе для обеспечения антиоксидантной защиты [28]. Марганец Mn также является кофактором ферментов антиоксидантной защиты, в частности, Mn-супероксиддисмутазы, участвующей в защите плаценты от оксидативного стресса путем детоксикации супероксид-анионов [28]. Mn отно- сится к одним из наименее изученных микронутриентов, однако имеются данные об увеличении частоты СЗРП, не- вынашивания беременности, преэклампсии при дефиците Mn [24, 28]. Аскорбиновая кислота Витамин С, или аскорбиновая кислота, - водорастворимый витамин. В организме человека аскорбиновая кислота преимущественно представлена в L-форме. Стрессовые си- туации увеличивают количество метаболитов витамина С в виде дегидроаскорбиновой кислоты. Витамин С (аскорби- новая кислота + дегидроаскорбиновая кислота) играет ак- тивную роль во многих процессах, включая защиту от ин- фекции, активацию механизмов иммунной защиты, в про- цессах заживления ран, а также в образовании гормонов за- щиты против стресса. Аскорбат является кофактором дофа- мин-β-гидроксилазы, которая катализирует синтез норад- реналина и других катехоламинов. Витамин С необходим для тканевого роста, восстановления и новообразования сосудов, является восстановителем для L-пролингидрокси- лазы, которая необходима для синтеза cоединительной ткани [1, 3, 7, 17]. В организме с участием витамина С про- исходит регенерация α-токоферола из токофероксильного радикала. Витамин С в виде ионов аскорбата - один из ак- тивных элементов системы антиоксидантной защиты, пре- дохраняет липиды от окисления их пероксидными радика- лами. Антиоксидантный эффект аскорбата проявляется при достаточном количестве других антиоксидантов, таких как α-токоферол и глутатион [17]. Глутатион восстанавливает дегидроаскорбиновую кислоту прямым и неферментатив- ным путем до аскорбиновой кислоты. Эта реакция является одним из основных механизмов антиоксидантной системы, часто описываемых как восстановительные циклы - глута- тион/глутатиондисульфид и аскорбиновая/дегидроаскор- биновая кислота. При этом клетки периферических тканей поглощают экзогенную дегидроаскорбиновую кислоту и в присутствии глутатиона конвертируют ее в цитоплазме в аскорбиновую кислоту. Восстановление глутатиондисуль- фида в глутатион катализируется глутатионредуктазой и требует участия NADPH в качестве кофактора. Недостаточ- ность глутатиона снижает содержание аскорбиновой кис- лоты в тканях и одновременно повышает концентрацию де- гидроаскорбиновой кислоты [7, 17, 28]. При недостатке α-токоферола и глутатиона может прева- лировать прооксидантный эффект аскорбата и его метабо- литов, такой же эффект наблюдается при применении вы- соких доз аскорбиновой кислоты [7, 17, 21]. Избежать про- оксидантного эффекта витамина С можно в таких случаях при назначении перорального приема витамина С, содер- жащегося в продуктах питания или сбалансированных ви- таминно-минеральных комплексах (ВМК) для беременных. Токоферол Витамин Е (токоферол) - жирорастворимый витамин, относится к сильнодействующим природным антиокси- дантам, при этом в ингибировании ПОЛ участвуют только восстановленные (фенольные) формы витамина Е, а вос- становителем антиоксидантных свойств токоферола яв- ляется аскорбиновая кислота [9, 15, 24]. Витамин Е пред- упреждает образование конечных продуктов гликозилиро- вания нативных липопротеидов низкой плотности, стаби- лизирует плазматические мембраны клеток и лизосом, спо- собствуя тем самым сохранению их целостности и функ- циональной активности. В организме витамин Е ингиби- рует ПОЛ и удаляет свободные радикалы, включая синглет- ный кислород, который является мощным окислителем. Витамин Е при взаимодействии с пероксидными радика- лами липидов восстанавливает их в гидропероксиды, пре- вращаясь в токоферол-хинон, который экскретируется почками [7, 15]. Доказательная эффективность В рандомизированном исследовании L.Chappell и соавт. [13] была выбрана группа, состоящая из 283 беременных высокого риска по развитию преэклампсии (по данным допплерометрии), которым с 16-22-й недели беременно- сти проводилась терапия 1000 мг витамина С и 400 МЕ вита- мина Е против плацебо. По результатам исследования раз- витие преэклампсии отмечено у 24 (17%) из 142 беремен- ных группы плацебо и у 11 (8%) беременных, получавших витамины. Таким образом, был показан положительный эф- фект от применения антиоксидантной терапии [13]. В недавнем исследовании N.Wibowo и соавт. [47] положи- тельные результаты были получены у беременных с низким антиоксидантным статусом, при назначении антиоксидан- тов частота преэклампсии составила 2%, по сравнению с 14,5% в группе плацебо (p=0,034) [47]. В ряде исследований показано, что назначение витаминов С и Е может предупредить тератогенный эффект сахар- ного диабета матери [16, 26]. В недавнем проспективном исследовании датских уче- ных, включающем 57 346 беременных [22], было показано, что при дополнительном приеме витаминов С и Е частота преэклампсии статистически достоверно не снижается, однако проведенный дополнительный анализ выявил, что при этом достоверно снижается частота тяжелых форм преэклампсии/эклампсии/HELLP-синдрома [22]. Таким образом, назначение таких антиоксидантов, как ви- тамины С и Е, может предупредить развитие тяжелых форм гестоза, приводящих к досрочному родоразрешению [22]. Существенный эффект снижения частоты преэклампсии и преждевременных родов был получен в недавнем иссле- довании при комбинированном назначении витаминов С, Е и L-аргинина [42]. Таким образом, в настоящее время доказано, что допол- нительное назначение витаминов С и Е снижает частоту тя- желых форм преэклампсии во всех группах беременных, частоту преэклампсии и преждевременных родов у паци- енток с низким антиоксидантным статусом, частоту поро- ков развития при сахарном диабете матери. Каротин и каротиноиды Витамин А и каротиноиды (α-/β-каротин, β-криптоксантин, ликопен, лютеин, зеаксантин, астаксантин, кан- таксантин) являются также антиоксидантами, хотя обла- дают неодинаковой антиоксидантной активностью. К на- стоящему времени известны три витамина из группы А: А1 (ретинол), А2, неовитамин А (цисформа витамина А1). Предшественниками витамина А являются α- и β-каротин, отличающиеся друг от друга химическим строением и био- логической активностью. Биологически активным соеди- нением является β-каротин, при распаде которого обра- зуются 2 молекулы витамина А, антиоксидантная актив- ность которых проявляется в регулировании процессов ПОЛ в мембранах клеток, включая процессы окисления в микросомах печени. Показано, что β-каротин, астаксантин, ликопен и кантаксантин in vitro и in vivo (добровольцы) превращают наиболее агрессивный оксидант - синглет- ный кислород - в менее агрессивную и более стабильную его форму [35]. Ликопен - циклический каротиноид с 11 конъюгированными двойными связями, обладает наи- большим протективным эффектом по отношению к спо- собности синглетного кислорода вызывать апоптоз клеток. Значимость Ряд исследователей указывали на связь низкого уровня ликопена с преждевременными родами и преждевремен- ным разрывом плодных оболочек [23, 35]. J.Sharma и со- авт. [35] было проведено проспективное рандомизирован- ное контролируемое исследование 251 первобеременной во II триместре, из них 116 получали ликопен (2 мг 2 раза в сутки), 135 - плацебо (обе подгруппы получали препа- рат до родов). Срок беременности и масса ребенка при рождении была существенно выше в подгруппе беремен- ных, получающих ликопен, в этой подгруппе также от- мечено достоверное снижение частоты преэклампсии (8,6% против 17,7%) и СЗРП (12% против 23,7%). Большое количество двойных связей в ликопене обусловливает его мощный антиоксидантный эффект и более выраженную, чем у витаминов С и Е, клиническую эффективность в профилактике таких осложнений беременности, как преждевременные роды, преждевременный разрыв плод- ных оболочек, преэклампсия, плацентарная недостаточ- ность [23, 35]. В недавнем исследовании M.Kramer и соавт. [24] показана связь между уровнем антиоксидантной защиты и спонтан- ными преждевременными родами. Было проведено про- спективное многоцентровое исследование «случай-конт- роль» (n=5337) с забором проб крови в 24-26 нед беремен- ности и определением каротиноидов, ретинола, токоферо- лов и длинноцепочечных жирных кислот. Анализ результа- тов при спонтанных преждевременных (n=207) и своевре- менных родах (n=443) показал, что высокие концентрации в плазме α- и β-каротина, а также ликопена ассоциирова- лись со снижением частоты спонтанных преждевремен- ных родов [24]. Основным источником α-каротина и при- мерно 40% β-каротина является морковь, а практически весь ликопен (80%) поступает в организм из томатов и их производных. Поскольку потребление обоих источников при обычной диете является достаточно низким, необхо- димо дополнительное назначение препаратов, содержа- щих эти антиоксиданты, беременным с низким уровнем каротиноидов и ликопена [15, 23, 24]. Следует отметить, что каротиноиды и витамин А1 под- вергаются аутоокислению с образованием перекисных со- единений, поэтому их прием необходимо сочетать с дру- гими антиоксидантными соединениями (витамин С, Е, Se и др.), что способствует более эффективному синтезу вита- мина А в кишечнике, увеличивая его биологическое дей- ствие [15, 24]. Фолиевая кислота Огромное значение для нормального течения беременности имеет адекватное поступление фолиевой кислоты (водорастворимого витамина В9), необходимой для син- теза эритроцитов, метаболизма гомоцистеина, синтеза и метилирования ДНК, синтеза транспортной РНК, регули- рования экспрессии генов, синтеза ряда незаменимых ами- нокислот [29, 30]. Дефицит фолиевой кислоты является од- ной из наиболее распространенных проблем при беремен- ности, при этом дополнительное употребление фолиевой кислоты достоверно снижает частоту пороков нервной трубки и других врожденных пороков развития, в частно- сти, сердца [18, 48]. Роль фолиевой кислоты в профилактике врожденных по- роков развития плода чрезвычайно важна, кроме того, сле- дует указать и на мнение исследователей о наличии у фо- лиевой кислоты антиоксидантных свойств [20]. Фолиевая кислота, синтетическая форма фолатов, инактивирует сво- бодные радикалы - АФК, таким образом также может рас- сматриваться как эффективный антиоксидант [20]. R.Joshi и соавт. [20] в исследовании антиоксидантных свойств фо- лиевой кислоты доказали, что она не только инактивирует АФК, но и, несмотря на то что является водорастворимым витамином, играет важную роль в ингибировании микро- сомального ПОЛ и может защищать клеточные мембраны и ДНК от свободнорадикального повреждения [20]. Минимальной суточной дозой фолиевой кислоты для женщин репродуктивного возраста является 400 мкг, мини- мальной дозой для беременных - 600 мкг, оптимальной ре- комендуемой суточной дозой для беременных - 800-1000 мкг [18, 29, 30, 48]. Такая суточная доза фолиевой кислоты входит в состав современных витаминно-мине- ральных комплексов для беременных, применение кото- рых возможно на этапе прегравидарной подготовки (пери- концепционная профилактика фолатзависимых врожден- ных пороков развития) и в течении всей беременности. Так, в составе лекарственного препарата Витрум Пренатал Форте суточная доза фолиевой кислоты составляет 800 мкг и является оптимальной в течение всей беременности. При установленной гипергомоцистеинемии или рождении в анамнезе детей с дефектами нервной трубки доза фолие- вой кислоты на этапе периконцепционной профилактики и во время беременности может быть увеличена до 4000 мкг (4 мг) [29]. В исследовании B.Venn и соавт. [43] было показано, что применение более дорогого L-метил- фолата (метафолина 600 мкг, фолиевой кислоты 400 мкг) не дает существенных преимуществ в уровне фолатов в плазме крови и эритроцитах по сравнению со стандарт- ным назначением фолиевой кислоты [43]. Следует отметить, что за период многолетних наблюде- ний и исследований не было выявлено побочных эффектов применения фолиевой кислоты даже при многолетнем ее употреблении [29]. При дополнительном назначении фо- лиевой кислоты для достижения концентрации фолатов в плазме крови и эритроцитах, необходимой для эффектив- ной профилактики дефектов нервной трубки у плода, требу- ется около 12 нед, поэтому периконцепционная профилак- тика фолатзависимых пороков развития должна быть начата не менее чем за 12 нед до предполагаемого зачатия [29, 48]. Заключение Представленные данные свидетельствуют о необходимости применения антиоксидантов для профилактики осложнений беременности и рождения здорового потом- ства. Биологические функции многих компонентов анти- оксидантной защиты у беременной, плода, а также репро- дуктивно активных женщин в прегравидарный и период послеродовой реабилитации проявляются гораздо слабее, если их дефицит сочетается с дефицитами таких витами- нов и минералов, как витамины Е, С, А, группы В, Se, Zn, Mn, Fe. Информация о синергизме витаминов и микронут- риентов для достижения максимального эффекта анти- оксидантной защиты при беременности весьма важна для осознания необходимости приема беременными анти- оксидантов, оптимально сочетающихся в составе сбалан- сированных ВМК, например Витрум Пренатал Форте, спе- циально разработанного для подготовки к беременности, приема в период беременности и период лактации. Эффек- тивность антиоксидантов, входящих в состав ВМК Витрум Пренатал Форте, клинически доказана в профилак- тике и комплексном лечении угрозы преждевременных ро- дов. Восстановление дефицита I, Fe, Mg, витаминов С и Е, фолиевой кислоты и других микроэлементов оказывает благоприятное влияние на течение беременности, снижая процент акушерских осложнений. Прием ВМК Витрум Пренатал Форте максимально безопасным способом со- храняет здоровье беременной женщины и будущего ма- лыша. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволяет избежать полипрагмазии, но и интенси- фицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронут- риентов и при этом обеспечивая эффективную антиокси- дантную защиту, профилактику серьезных осложнений бе- ременности и рождение здорового потомства.

Об авторах

Ирина Викторовна Бахарева

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва

Email: iribakhareva@yandex.ru
д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии №1 лечебного фак-та

Список литературы

Дополнительные файлы