Роль аллергического факторав развитии хронического воспаления нижнего отдела гениталий у женщин (обзор)

Полный текст

В оспалительные заболевания нижнего отдела гени- тального тракта представляют собой распростра- ненную патологию и являются одной из самых частых причин обращения пациенток к врачам женских кон- сультаций. Они представлены цервицитами и вульвоваги- нитами (ВВ). Эти состояния обычно являются сочетан- ными, так как влагалище и шейка матки представляют со- бой единую анатомо-функциональную систему. В настоя- щее время распространенность и заболеваемость данной патологией не имеет тенденции к снижению и часто при- водит к тяжелому и рецидивирующему течению. Причины Наиболее частыми этиологическими причинами развития воспалительных заболеваний нижнего отдела генитального тракта являются бактериальный вагиноз, неспецифический вагинит и вульвовагинальный кандидоз (ВВК). Основное осложнение этих инфекций - рецидивирующий характер процесса, нарушающий качество жизни женщины. Хрониче- ские воспалительные заболевания нижнего отдела гениталий могут приводить к нарушению менструального цикла, бес- плодию, невынашиванию беременности, восходящей инфек- ции генитального тракта, инфицированию плода, хрониче- ской тазовой боли, инфекционным осложнениям в родах и послеродовом периоде, внематочной беременности, риску развития неопластических процессов шейки матки [1]. При- чинами рецидивов могут быть неполная санация влагалища, неполноценное или незавершенное лечение, дисбиоз влага- лища и др. Соотношение микроорганизмов, формирующих биотоп влагалища, определяет тяжесть и длительность тече- ния воспалительных процессов и, по сути, составляет мест- ный иммунитет этой биологической ниши. Существуют данные о важной роли аллергического фак- тора в развитии хронических воспалительных заболева- ний нижнего отдела генитального тракта. В настоящее время имеются исследования, которые показывают, что развитие воспалительных изменений на слизистой обо- лочке (СО) влагалища может являться проявлением аллер- гии [2]. Аллергические реакции (АР) в половых путях могут приводить к симптомам, которые клинически ничем не от- личаются от вагинальной инфекции. Значимость аллергических заболеваний В последнее время во всем мире отмечается рост аллергических заболеваний (АЗ). По данным разных авторов, примерно каждый четвертый житель планеты страдает тем или иным видом аллергии. По данным A.Bozek и соавт., рас- пространенность АЗ составляет 26,7% [3], по данным S.Arshad и соавт., - 28% [4]. Известно, что аллергическая предрасположенность мо- жет передаваться по наследству. Если аллергией страдает один из родителей, то риск развития аллергопатологии у ребенка составляет 20-40%, если болеют и мать и отец, - 60-80%. От родителей детям передается и предрасполо- женность к атопии, и то, какие органы будут затронуты, а также тяжесть заболевания [5]. Под «аллергией» принято понимать проявления повы- шенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте. Пред- посылкой для развития аллергии всегда является дефект иммунной системы. Атопия - предрасположенность к сен- сибилизации и выработке IgE-антител в ответ на контакт с любыми, в том числе малыми, дозами аллергенов, а также к развитию аллергопатологии у генетически предрасполо- женных людей [6]. Несмотря на огромное число генетических исследова- ний, характер наследования аллергии до сих пор до конца неясен, однако существуют данные, что в развитии атопии важную роль играет, в частности, наследование некоторых генов HLA (главный комплекс гистосовместимости). Воз- можно, экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью В-лимфоцитов секретировать IgE при кон- такте с аллергенами. Были выявлены локусы в генах HLA, которые могут играть определенную роль в патогенезе на- рушения регуляции IgE и атопии [7]. Воспаление Аллергическое воспаление (АВ) - это комплексный процесс, возникающий в ответ на проникновение аллергена в организм, регулируемый медиаторами воспаления, в том числе цитокинами, которые запускают каскад реакций, поддерживающих АВ. Повреждение тканей и органов осу- ществляется медиаторами воспаления, которые высвобож- даются из тучных клеток, эозинофилов, базофилов под воз- действием образования комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Главными кле- точными участниками АВ являются тучные клетки, базо- филы, эозинофилы, а также лимфоциты и эндотелиальные клетки. Эти клетки вовлекаются в реакцию в разные вре- менные промежутки после воздействия аллергена на сен- сибилизированную СО или кожный покров. Происходит местное расширение сосудов, повышается их проницае- мость - все это приводит к эритеме, локальному отеку ткани. Раздражение нервных окончаний становится при- чиной зуда и боли. Все это обусловлено действием гиста- мина и несколько позже - эозинофилами и эйкозанои- дами. Начинается образование активированными тучными клетками и лейкоцитами цитокинов, таких как интерлей- кин (ИЛ)-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13, фактор некроза опухоли α. Они, в свою очередь, привлекают в очаг поражения из кро- вотока эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Эти клетки инфильтрируют очаг поражения и поддерживают воспале- ние. При хроническом течении аллергических процессов под влиянием АВ и цитокинов, особенно ИЛ-13, происхо- дит повреждение и перестройка тканей в очаге поражения [8]. АВ может быть обусловлено любым типом АР, но чаще всего типом I (IgE-опосредованным). Одним из проявлений аллергии может быть наличие вос- паления в области наружных женских половых органов и влагалища, так называемый аллергический ВВ. Аллергены, проходя защитные барьеры (кожа, СО), свя- зываются со специфическими антителами IgE, которые, в свою очередь, связаны с рецепторами на тучных клетках и базофилах. Кульминацией служит высвобождение гиста- мина и других медиаторов воспаления. Т-лимфоциты сти- мулируют выработку простагландина Е2, что еще больше способствует воспалению и подавлению клеточного имму- нитета во влагалище [8]. Если возникает АР немедленного типа, то для нее харак- терна морфология гиперергического воспаления, кото- рому свойственны чрезвычайно быстрое развитие, пре- обладание сосудисто-экссудативных изменений, медлен- ное течение репаративных процессов - такие реакции воз- можны при прямом контакте с аллергеном, например со спермой, латексом, либо это реакции на лекарственные препараты и др. При контактных дерматитах основную роль играют реакции замедленного типа. Считают, что АР замедленного типа также имеет место при всяком хрониче- ском воспалении вследствие высвобождения аутоантиге- нов из распадающихся клеток и тканей. Проблемы Единой классификации аллергических заболеваний половых органов (АЗПО) на настоящий момент не суще- ствует. Одни авторы предлагают разделять эти заболевания по этиологическому принципу на связанные и не связан- ные с сексуальными контактами [9], другие предлагают классифицировать их по локализации, что удобнее для практического использования [10]. Развитию аллергопатологии у большинства людей с определенными особенностями иммунной системы, реа- гирующей неадекватно на раздражители окружающей среды, способствует широкое использование антисепти- ков, препаратов местного действия, бесконтрольный прием антибиотиков и т.д. К наиболее частым аллергенам относятся неинфекцион- ные (лекарственные и промышленные аллергены, эпидер- мальные, бытовые и пищевые, пыльца растений), а также инфекционные (бактериальные, вирусные, аллергены гри- бов и гельминтов). Кроме того, аллергены классифицируют в зависимости от пути попадания в организм на контактные, пищевые, инъекционные и ингаляционные. На разви- тие аллергии помимо самого факта наличия аллергена ока- зывают влияние разные причины: наследственная предрас- положенность к АЗ, доза аллергена и длительность кон- такта с ним, путь поступления аллергена в организм и др. Описано множество аллергенов, способных вызывать АР кожи и СО половых органов. Это может происходить при непосредственном контакте со слизистыми или при по- падании аллергенов в организм пероральным или паренте- ральным путем [9]. В роли аллергенов могут выступить раз- ные антисептики, мыла и гели для душа, латекс, презерва- тивы, красители, прокладки или тампоны. Различные ле- карственные препараты, такие как анестетики, антибио- тики, противогрибковые средства, кортикостероиды, также могут быть сильными аллергенами. Доказано, что пропи- ленгликоль, который входит в состав некоторых вагиналь- ных свечей, часто вызывает АР [2, 11]. Возможны реакции на компоненты духов, гигиенические спреи, ароматизиро- ванную туалетную бумагу, пену для ванн, сперму и семен- ную жидкость, спермициды, также цветное нижнее белье, в котором использованы формальдегиды. Все это может вы- зывать местные или даже системные реакции [2, 9, 12]. Со- гласно наблюдениям аллергологов, каждая третья жен- щина, испытывающая болезненные ощущения в области половых органов, может иметь АР на компоненты спермы [9]. Известно, что симптомы посткоитальной аллергии мо- гут появляться как через несколько месяцев, так и через много лет после начала половой жизни [2]. На сегодняшний день имеется ряд исследований, в которых показана АР на сперму и семенную жидкость. Известно, что у пациенток с аллергией на сперму половой акт провоцирует рецидив ва- гинита, а при использовании презерватива симптомы от- сутствуют [13, 14]. В ряде случаев развивается сенсибилизация одновре- менно к нескольким аллергенам (так называемая пере- крестная аллергия, например, у пациенток с поллинозом может быть реакция на вагинальные свечи, содержащие в составе растения, к которым выявлена аллергия) или к сперме и латексу, а также у пациенток с бытовой сенсиби- лизацией может быть реакция на латекс, причем нередко с развитием гиперчувствительности немедленного и замед- ленного типа [15, 16]. Бактериальные и грибковые аллергены Особую роль в развитии АВ на слизистой гениталий играют бактериальные и грибковые аллергены. Есть множе- ство доказательств развития местной гиперчувствительно- сти к дрожжевым грибам Candida albicans, которые могут быть фактором в поддержании рецидивирующего ВВК (РВВК) [17-19]. Так, S.Ozturk и соавт. (2007 г.) в своем иссле- довании показали, что существует связь между атопиче- скими заболеваниями и рецидивирующими вульвовагини- тами (РВВ) [17]. Было выявлено, что пациентки с РВВ значительно чаще по сравнению со здоровыми женщи- нами имели семейный анамнез атопии. Получены данные о связи РВВ с сезонным ринитом [12]. Известно, что C. albi- cans является мощным аллергеном. При длительном канди- дозном воспалении (на любой СО) на антигены C. albicans может формироваться сенсибилизация - синтез специфи- ческих IgE-антител, которые поддерживают АВ на СО гени- талий. Вследствие этого может нарушаться адекватный им- мунный ответ, что способствует развитию и поддержанию хронического инфекционного процесса, вторичному на- рушению бактериальной флоры и развитию дисбиотиче- ских процессов во влагалище [17, 20]. Известен факт, что патогенные грибы могут производить эйкозаноиды, которые поддерживают воспалительные ре- акции. Эйкозаноиды являются мощными регуляторами им- мунного ответа. Они включают в себя простагландины и лейкотриены. Простагландины могут препятствовать Th1-типу иммунного ответа, фагоцитозу, а также пролифе- рации лимфоцитов и способствовать Th2-типу иммунного ответа и эозинофилии. Эозинофилы, в свою очередь, сек- ретируют широкий спектр цитокинов. Таким образом, яв- ляясь источником ряда цитокинов, эозинофилы участвуют в запуске Th2-иммунных процессов, в частности аллерги- ческих. Эозинофилы могут повреждать нормальные клетки организма. Основные белки эозинофилов способствуют развитию АР через активацию тучных клеток и базофилов [21]. Значительное повышение уровня простагландина Е2 во влагалище может быть следствием локализованной АР, а также АР на компоненты Candida может быть у женщин с высоким уровнем специфических IgE к Candida. T.Weissenbacher и соавт. (2009 г.) в своем исследовании изучали влияние медиаторов иммунного воспаления и ло- кализованные АР у женщин с РВВК [20]. Авторы исследо- вали уровни цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), простаглан- дин Е2, общие и специфические IgE к Candida. У пациенток с клиническими симптомами РВВК были повышены уровни ИЛ-4, что говорило о локальной иммуносупрессии, повышение простагландина Е2 и специфических IgE к Can- dida показывало наличие АВ. Локальная иммуносупрессия во влагалище у данных пациенток может способствовать поддержанию РВВК. S.Fan и соавт. (2008 г.) в своем исследовании также отме- тили, что у женщин с ВВК концентрации цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-13, интерферон-γ) были более высокими по сравнению с группой контроля [22]. Типы реакций Развитие того или иного типа АР во многом определяется исходным состоянием иммунной системы и особенно- стями поступления аллергена в организм. Полагают, что развитие аллергического ВВ может протекать по любому из 4 типов АР соответственно классификации P.Gell и R.Coombs (1963 г.) [23]. На примере развития кандидоаллер- гии четко доказана возможность развития АВ по I, III и IV типам реакций [22]. I тип АР (гиперчувствительность немедленного типа) опосредуется преимущественно антителами класса IgE. При этом типе происходит высвобождение активных суб- станций из тучных клеток, сенсибилизированных IgE-ан- тителами, при связывании ими аллергена. Например, IgE-антитела к Candida часто присутствуют в вагинальных выделениях женщин с РВВК [9]. При этом разные компо- ненты Candida обладают неодинаковыми аллергенными свойствами. Белоксодержащие компоненты грибной клетки преимущественно индуцируют реакции немедлен- ного (I) и замедленного (IV) типов аллергии [24]. тип АР обусловлен образованием комплексов анти- ген-антитело. Комплексы откладываются на стенках сосу- дов, активируют систему комплемента и вызывают воспа- лительные процессы. Механизм реакции связан с повреж- дением тканей иммунными комплексами, циркулирую- щими в кровяном русле. Этот тип реакции может разви- ваться при экзогенных аллергических конъюнктивитах, ал- лергических дерматитах. тип АР, или гиперчувствительность замедленного типа, вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном. При повторном контакте с антигеном разви- ваются Т-клеточные замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергиче- ский контактный дерматит. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии АР IV типа стра- дают кожные покровы и слизистые. Большинство клинических проявлений аллергии при ре- акции гиперчувствительности IV типа выражено умеренно и локализуется чаще в области вульвы. При этом отме- чаются жалобы на зуд, отек кожи, СО и подкожной жиро- вой клетчатки, также возможны абдоминальные симптомы (спазм, тошнота, рвота, диарея). Изредка может отмечаться развитие реакции гиперчувcтвительности I (анафилакти- ческого) типа с возникновением указанных ранее симпто- мов. Предрасположенность Генетическая или семейная предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием, которое зависит от взаимодействия нескольких генов в разных локусах. В настоящее время есть данные, позволяющие говорить о существовании разных генов, которые обеспечивают выра- ботку IgE на определенный аллерген, высокую активность T-лимфоцитов-хелперов 2-го типа в продукции ИЛ-4 и ИЛ-5, гиперреактивность тканей. Доказано, что барьерные ткани здоровых людей обеспечивают невозможность про- никновения аллергена в организм, соответственно, не раз- виваются сенсибилизация и клинические проявления [25]. Анализ сцепления между генными локусами показывает це- лый ряд генов, ответственных за наследование атопиче- ской аллергии. В запуск молекулярных механизмов атопии вовлечено значительное число генов, которые инициируют Th2-ответ и последующую цепь событий, включая ИЛ-4-кластер на хромосоме 5q3l-33. Есть данные, которые подтверждают важную роль генов IL4R, ADAM33, TLR6, TLR10, TLR4 и TLR2 в восприимчивости к астме и атопии [26-29]. Были опреде- лены несколько локусов на хромосомах 4q31, 10p14, 12q13, которые связаны с восприимчивостью к астме [30]. Гены атопии или гуморального иммунного ответа локализованы в участках хромосомы 5q24-33 и содержат кластер семей- ства генов цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-3). К этой группе также относят HLA-DR (гены молекул II класса МНС) - важные молекулы, участвующие в презентации ан- тигена. Имеющиеся сегодня данные свидетельствуют, что полиморфизм генов ИЛ и их рецепторов является важным генетическим фактором возникновения бронхиальной астмы и атопии. Также полиморфизм в гене RAD50 - ИЛ-13 (rs2244012) на хромосоме 5q31 и регион HLA-DR/DQ (rs1063355) на хромосоме 6p21.3 связаны с астмой [31]. Были исследованы 3 гена: FCER1A, STAT6 и ИЛ-13. Наиболее значимыми из полиморфизмов для регуляции IgE были rs2251746 FCER1A, rs1059513 STAT6 и rs1295686 ИЛ-13. Представляет особенный интерес роль хромосомы 5q, так как она содержит кластер семейства генов цитокинов, та- ких как ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые экспрессируются Th2-клетками [32]. G.Hershey и соавт. сообщили о связи ато- пического дерматита (АД) с мутацией ИЛ-4R. Авторы счи- тают, что аллель R576 может предрасполагать к АЗ путем усиления сигнальной функции рецептора. При исследова- нии было отмечено, что аллель R576 была распространена среди пациентов с аллергическими воспалительными забо- леваниями. Экспрессия гена ИЛ-4 играет важную роль в проявлении АД [33]. Помимо локуса ИЛ-4, определен локус ИЛ-13 (Chr 5q) и их полиморфных рецепторов (Chr 16 и Chr X). ИЛ-4 и ИЛ-13 взаимодействуют как с форменными элементами (например, с эпителиальными клетками и фибробластами), так и с T- и B-клетками. Последние гене- тические и функциональные исследования подчеркивают важность цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-13 в развитии астмы и ато- пии [34]. При АД также может наблюдаться функциональ- ная мутация промотора региона C-C хемокина RANTES 3p24.2-p22 (регулятор активации, T-клеточной экспрессии и секреции) и ИЛ-13 - кодирующего региона. Регион, ко- дирующий ИЛ-13, также ассоциирован с повышенным уровнем общего сывороточного IgE и АД [35]. Связь с АД была обнаружена также на хромосоме 3q21, т.е. на регионе, кодирующем молекулы CD80 и CD86, кото- рые участвуют в активации T-клеток. При АД идентифици- рованы и другие гены, контролирующие активность T-лим- фоцитов как индивидуально (ген ADAM33 на хромосоме 20p13), так и в генных кластерах (5q, 6p, 11q13, 12q15-24.1, 14q) и ассоциированных с атопией [36, 37]. Проведенные молекулярно-генетические исследования позволяют с полной уверенностью считать АД заболева- нием наследуемым. Показано, что поллинозы ассоцииро- ваны с носительством локусов HLA-Al, HLA-B8, АД - с HLA- Bw35, его сочетание с ринитом встречается при наличии HLA-Bw40, а с бронхиальной астмой - у лиц с HLA-B12. Ато- пическая экзема встречается при сочетанном выявлении HLA-Al и HLA-B8. Известна генетически обусловленная ги- перпродукция IgE (HLA-Dw2), которая наследуется по ауто- сомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни. Известно также, что полиморфизм HLA-DQA1 (rs9272346) на хромосоме 6p21.3 связан с заболеваемостью астмой [38]. J.Zhou и соавт. исследовали наличие полиморфизмов гена FceRIrs2427837, rs2251746, rs2427827 у пациентов с АЗ. Было показано, что пациенты с бронхиальной астмой и по- лиморфизмом гена FceRIrs2427837 имели значительно бо- лее высокий уровень общего IgE [39]. M.Hasegawa и соавт. в своем исследовании показали, что наличие полиморфизма FceRI-a связано с АЗ [40]. C.Chiang и соавт. исследовали у больных бронхиальной астмой аллель ADAM33 (rs2280091) и выявили, что она была связана с повышен- ным количеством эозинофилов и увеличением гиперреак- тивности организма. Это показывает, что полиморфизмы разных генов влияют на риск развития астмы [41]. Проявления Клиническая картина острого аллергического ВВ может не отличаться от других видов острого ВВ. У пациенток мо- гут отмечаться выраженный зуд, жжение, обильные выделе- ния, болезненность после мочеиспускания вследствие раз- дражения мочой воспаленных тканей, СО влагалища блестя- щая, отечная, гиперемированная, часто наблюдаются эри- тема и отек малых и больших половых губ, перианальной области, образование везикул, лихенификация, мацерация, трещины или шелушение кожи, развитие контактного дер- матита вульвы, генерализованной экземы. Аллергический цервицит также может проявляться отечностью и гипере- мией шейки матки. Отмечается сухость СО, возможно обра- зование поверхностных эрозий. Эпителий выглядит истон- ченным, легко травмируется, выделения скудные или обиль- ные. Местные АР могут сочетаться с генерализованной фор- мой аллергии в виде крапивницы, отека гортани, бронхо- спазма, боли внизу живота, лихорадки, артралгии, рвоты, диареи, артериальной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения и анафилактического шока. В этих случаях у пациентов регистрируются реакции гиперчувствительно- сти смешанного типа [15]. Аллергическое поражение может распространяться на более обширные участки кожи и СО, которые не контактировали с аллергеном. Это обусловлено распространением аллергена из зоны контакта в более отда- ленные участки, а также миграцией сенсибилизированных лимфоцитов. Тяжесть клинических проявлений аллергии за- висит от индивидуальной чувствительности к аллергену, концентрации аллергена и его сенсибилизирующей способ- ности, площади и частоты контакта с ним, а также от состоя- ния покровов (повреждение, воспаление). Диагностика АЗПО относятся к труднодиагностируемым состояниям в аллергологии в отличие от других АЗ (бронхиальной астмы, аллергического ринита и др.) [18]. Они получили на- звание «генитальная аллергия» и включают разнообразные клинические проявления АР в области гениталий. Диагно- стика АЗПО основывается на сборе анамнестических дан- ных, результатах физикального обследования с обязатель- ной консультацией гинеколога, а также на результатах кож- ных проб, лабораторных методов исследования с предпо- лагаемыми аллергенами [18]. При сборе анамнеза необхо- димо учитывать личный и семейный анамнез АЗ, влияние разных лекарств, средств интимной гигиены, половых кон- тактов, гинекологических манипуляций на возникновение симптомов генитальной аллергии, наличие признаков со- путствующих АЗ. Диагностика генитальной аллергии имеет сложности, так как отсутствует стандартный набор аллергенов для кожного и лабораторного исследования. Окончательный диагноз АЗПО устанавливается только после доказанной связи клинических симптомов со значимыми аллергенами. С этой целью пациентам проводится кожное и лаборатор- ное тестирование с предполагаемыми аллергенами. Для выявления реакций немедленного типа определяют содер- жание общего и специфических IgE в сыворотке крови, уровни цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13), участвую- щих в специфическом Тh2-ответе (Т-хелперном), а также кожные пробы [42]. Для диагностики аллергического контактного дерматита используются аппликационные, или Patch-тесты. Они являются «золотым стандартом» диагностики, так как позво- ляют установить причину поражения. Patch-тест, или ап- пликационная кожная проба, заключается в нанесении те- стируемого вещества на участок кожи предплечья или средней трети спины, которое остается на 48 или 72 ч, после чего оценивается реакция кожи. При этом исполь- зуются стандартизированные наборы аллергенов (веществ, которые применяются в косметике, духах, антисептиках; металлы и др.). Пациентки с АЗ гениталий часто длительное время ле- чатся у гинеколога, дерматолога, что способствует усугуб- лению тяжести течения аллергии, ее хроническому тече- нию и развитию осложнений. АЗПО стоит предполагать при воспалительных заболеваниях гениталий, которые ча- сто рецидивируют или плохо поддаются традиционному лечению. C.Sonnex (2004 г.) предлагает рассматривать в ка- честве возможного диагноза генитальную аллергию у па- циенток, которые испытывают дискомфорт, болезнен- ность или раздражение в области гениталий, у которых не выявляются инфекции, а симптомы остаются или ухуд- шаются после лечения [9]. Терапия Лечение включает в себя элиминационные мероприятия и медикаментозную терапию. Элиминация, или прекраще- ние контакта с предполагаемыми аллергенами, крайне важна при лечении аллергопатологии. Иногда это бывает затруднительно в связи с многообразием аллергенов и воз- можностью перекрестных АР. Так, пациенткам с сенсиби- лизацией к грибам рода Candida в схему лечебных меро- приятий необходимо включать элиминационную диету, поскольку они могут иметь перекрестную пищевую аллер- гию при употреблении продуктов, содержащих грибковые антигены (сыр с плесенью, пиво, сухие вина, дрожжевой хлеб, квашеная капуста и др.). Основными лекарственными препаратами (как и при любых других проявлениях аллергии) являются антигиста- минные средства и глюкокортикостероиды. Предпочтение тому или иному лекарственному препарату отдается в зави- симости от предполагаемого типа АР (IgE-зависимый или замедленный). При острых состояниях проводят лечение, направленное на подавление аллергических проявлений, по схемам, которые описаны в протоколах по АЗ. N.Neves и соавт. (2005 г.) проводили исследование женщин с РВВК, у которых стандартное лечение не имело эффекта. Исполь- зуя стандартное лечение (флуконазол) в комбинации с ан- тигистаминным препаратом (цетиризин), они добивались хороших результатов [12]. Отдельное место в лечении АЗ занимает иммунотерапия, или гипосенсибилизация. Данный вид лечения приме- няется при IgE-зависимых формах аллергии и является ме- тодом выбора в первую очередь при пыльцевой и бытовой сенсибилизации. Однако в некоторых исследованиях пока- заны преимущества иммунотерапии аллергенами C. albi- cans у пациентов с рецидивирующим вагинальным канди- дозом. P.Moraes и соавт. (2000 г.) в своем исследовании оце- нили эффективность иммунотерапии аллергенами C. albi- cans у женщин с реакцией немедленного типа на гриб C. al- bicans при скарификационных кожных тестах [18]. Они провели проспективное исследование когорты женщин с рецидивирующим вагинальным кандидозом. Всем паци- енткам проводилось стандартное лечение, которое не имело эффекта. Было доказано, что иммунотерапия аллер- генами снижает количество и интенсивность эпизодов. Это исследование также показало, что большинство пациенток имели атопические заболевания или аллергический ринит. К сожалению, в нашей стране в настоящее время данный вид лечения недоступен, так как лечебные препараты для иммунотерапии, содержащие грибковые аллергены, не за- регистрированы. Заключение Таким образом, в ряде случаев в хроническом течении ВВ и цервицитов, торпидных к стандартным схемам лечения, немаловажную роль может играть АВ. Учитывая, что остается много вопросов относительно патогенеза развития этих состояний и диагностики, дальнейшее изучение про- блемы АЗПО является актуальным. Решение этой проблемы будет способствовать улучшению качества жизни женщин.

Об авторах

Алла Анатольевна Павлова

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова Минздрава России

Email: a_pavlova@oparina4.ru
аспирант науч.-поликлин. отд-ния

Наталия Витальевна Долгушина

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова Минздрава России

Email: n_dolgushina@oparina4.ru
д-р мед. наук, рук. Службы науч.-организац. обеспечения

Елена Александровна Латышева

ФГБУ Государственный научный центр Институт иммунологии ФМБА России

Email: ealat@mail.ru
канд. мед. наук, врач-аллерголог-иммунолог

Елена Анатольевна Межевитинова

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова Минздрава России

Email: e_mezhevitinova@oparina4.ru
д-р мед. наук, вед. науч. сотр. науч.-поликлин. отд-ния

Список литературы

Дополнительные файлы