Obosnovanie i rezul'taty lecheniya zhelezodefitsitnoy anemii u beremennykh s primeneniem vitaminno-mineral'nogo kompleksa


如何引用文章

全文:

详细

Несмотря на успехи в развитии фармакологии и различных разделов медицины, анемии беременных являются до сих пор наиболее распространенным видом анемий вообще и патологических состояний беременности в частности. Суммарная потеря железа к окончанию беременности составляет 1200-1400 мг. Ежедневная потребность в железе у беременных составляет 10 мг, причем из пищи максимально утилизируется около 2 мг (Д.Димитров, 1997). В связи с этим нами было изучено влияние препарата "Прегнавит" при лечении анемии беременных на цитохимическую активность клеток периферической крови (сукцинатдегидрогеназа - СДГ и α-глицерофосфатдегидрогеназа - α-ГФДГ лимфоцитов), поскольку выявлена взаимосвязь между снижением уровня активности этих ферментов и высоким риском развития плацентарной недостаточности. опыт применения препарата "Прегнавит" свидетельствует об эффективности его применения у беременных с железодефицитной анемией и положительном его влиянии на метаболические внутриклеточные процессы, приводящие к улучшению состояние фето-плацентарного комплекса.

全文:

Несмотря на успехи в развитии фармакологии и различных разделов медицины, анемии беременных являются до сих пор наиболее распространенным видом анемий вообще и патологических состояний беременности в частности. По данным ВОЗ, частота анемии при беременности в разных странах составляет от 21 до 80%(если судить по уровню гемоглобина) и 49-80% (если оценивать по уровню сывороточного железа). В 9 случаях из 10 при беременности выявляется железодефицитная анемия (ЖДА). К развитию ЖДА у беременных приводят множество причин. Среди наиболее частых: хронические кровопотери, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), отсутствие поступления достаточного количества железа и других микроэлементов с пищей. К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в фето-плацентарном комплексе (около 450 мг), с увеличением объема циркулирующей крови, на что затрачивается около 500 мг, в связи с физиологической кровопотерей в 3-м периоде родов (150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности составляет 1200-1400 мг. Ежедневная потребность в железе у беременных составляет 10 мг, причем из пищи максимально утилизируется около2 мг (Д.Димитров, 1997). Железо - это микроэлемент, участвующий в организме в четырех основных биохимических превращениях: - транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды); - транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин); - участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД); - транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин, сидерохромы, лактоферрин). Установлено, что низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (снижается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, снижается ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также образование антител в связи с низкой активностью ферментов, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которых входит железо. Выявлено, что при ЖДА отмечается усиление процессов перекисного окисления липидов без активации антиоксидантной системы защиты, что приводит к повреждению мембранных структур клеток фето- плацентарного комплекса в целом (А.В.Кудрин, 2000). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что при ЖДА беременных гипотрофия плода встречается в 25%, гипоксия плода - в 35% случаев. Установлено, что гестозы, невынашивание беременности, отслойка плаценты, кровотечения часто сочетаются с анемией, усугубляя друг друга. На сегодняшний день общепринятой терапией ЖДА беременных является лечение препаратами железа. Лечение, однако, не всегда оказывается эффективным, а иногда и неприемлемым, так как при приеме препаратов железа нередко развивается ряд побочных осложнений: изжога, тошнота, склонность к запорам, обострение заболеваний печени, ЖКТ, что ухудшает состояние больной и делает невозможным продолжение приема препарата. Абсорбция микроэлементов в ЖКТ и биодоступность микроэлементов зависят от многочисленных пищевых компонентов: витаминов A, E, D, K, группы В; фитиновой кислоты, аминокислот, жирных кислот, целлюлозы, пектиновых веществ и т.д. Витаминами называются низкомолекулярные органические соединения различного, относительно простого строения, не относящиеся к аминокислотам, которые человек или животные должны получать извне полностью или частично. Витамины не являются для организма поставщиками энергии и не имеют существенного пластического значения, однако они либо играют каталитическую роль, входя в состав ферментов (энзимовитамины - как правило, водорастворимые вещества), либо выполняют сигнальные функции экзогенных прогормонов или гормонов (гормоновитамины - как правило, жирорастворимые вещества). Установленным считается факт обязательного присутствия ряда микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов, что в свою очередь подсказало, что при гиповитаминозах имеется дефицит апофермент- витамин-минерального комплекса. Многие витамины являются синергистами, потенциируя антиоксидантные свойства друг друга. Из-за подобного взаимодействия нескольких витаминов и микроэлементов в одной цепочке в 70-80-х годах витаминологи перешли от терапии моновитаминами к применению сначала поливитаминов, а затем - витаминно-минеральных комплексов. С современных позиций можно говорить, что существуют энзимовитамины (В1, В2, РР, В6, В12, пантотеновая кислота, Н, фолиевая кислота и др.), гормоновитамины (A, D2, D3), а также витамины-антиоксиданты (А, С, Е, липоевая кислота). Витамины и микроэлементы, обладающие антиоксидантными свойствами, играют важнейшую роль в функционировании всех органов и систем на уровне ферментов и даже транскрипции генов. Ряд микроэлементов способствует синтезу антиоксидантов de novo, а такие витамины-антиоксиданты, как А, Е, С, -каротин и т.п., не требуют активации или синтеза de novo, a действуют per se, приводя в действие многоуровневую систему защиты организма человека (А.Ш.3айчик, 2001). По данным литературы, дефицит витаминов во время беременности может явиться причиной некоторых врожденных уродств, заболеваний, гипотрофии плода, недоношенности, нарушения физического и умственного развития, неврологических расстройств, высокой детской заболеваемости. Не менее велика при беременности и роль минеральных веществ, которые являются необходимыми элементами для выполнения жизненно важных функций женского организма и плода. Минеральные вещества входят в состав многих белков, ферментов, гормонов, играют роль в формировании скелета плода, регулируют водно- солевой обмен, обмен железа, участвуют в процессах клеточного метаболизма. Таблица 1. Динамика показателей периферической крови при лечении прегнавитом Параметры До лечения После лечения (через 2 нед) Гемоглобин, г/л 102,1±2,5 118,3±1,8 Кол-во эритроцитов, млн/л 3,25±0,08 3,92±3,92±0,07 Гематокрит, % 0,31±0,02 0,37±0,01 Ретикулоциты, % 11,28±1,2 8,9±2,1 Сывороточное железо, мкмоль/л 7,2±0,7 14,6±1,1 Таблица 2. Цитохимическая активность лимфоцитов до и после лечения прегнавитом Параметры (гран/лимф) До лечения После лечения (через 2 нед) СДГ 15,7±0,7 18,7±0,4 -ГФДГ 10,2±0,5 13,8±0,05 В связи с этим нами было изучено влияние препарата "Прегнавит" при лечении анемии беременных на цитохимическую активность клеток периферической крови (сукцинатдегидрогеназа - СДГ и -глицерофосфатдегидрогеназа - -ГФДГ лимфоцитов), поскольку выявлена взаимосвязь между снижением уровня активности этих ферментов и высоким риском развития плацентарной недостаточности. Комплексный витаминно-минералосодержащий препарат "Прегнавит " содержит в своем составе в одной капсуле: витамина А - 3000 МЕ, D3 - 200 МЕ, Е - 10 мг, В1 - 1,5 мг, В2 - 2,5 мг, В6 - 5 мг, В12 - 5 мкг, никотинамида - 15 мг, С - 75 мг, кальция пантетоната - 10 мг, кальция лактата - 6,51 мг, фолиевой кислоты - 0,75 мг, фумарата железа - 30 мг, дикальция фосфата - 250 мг. Показаниями к применению служит восполнение дефицита витаминов, железа и кальция при беременности и лактации. Противопоказаниями являются индивидуальная непереносимость препарата или его отдельных компонентов и пернициозная анемия. Применяется во время беременности внутрь во время еды в I триместре - 1 капсула, во II - 2 капсулы, в III - 3 капсулы. Было обследовано 150 беременных с анемией беременных 1 и 2-й степени. Возраст беременных составил 19-39 лет, в среднем 27,8±2,7 года. ЖДА до беременности была выявлена у 10 (6,7%). Первобеременными были 38 (25,3%), повторнобеременными - 112 (74,7%), повторнородящими - 76 (50,7%). При изучении анамнеза у повторнородящих обращала на себя внимание достаточно высокая частота привычного невынашивания - 55%, гестозов 1 и 2-й степени - 28%, гипотрофии плода - 24%, перинатальных потерь - 9,2%. Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 24 (16%), угрозой прерывания беременности в I триместре - у 45 (30%), ОРВИ в I триместре беременности отмечено у 16 (10,7%). Второй триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 23 (15,3%), водянкой беременных - у 31 (20,7%), умеренным многоводием - у 11 (7,3%). В III триместре отмечены гестоз 1-й степени у 8 (5,3%), угроза прерывания у 18 (12%). Всем беременным с лечебной целью был назначен "Прегнавит" с момента обращения: в I триместре - 41 (27,3%), во II - 76 (50,7%), в III - 33 (22%) в вышеуказанной дозировке. Всем беременным помимо общепринятых методов исследования проведено исследование показателей СДГ и -ГФДГ в лимфоцитах периферической крови, содержания сывороточного железа. Как видно из табл. 1, имеется четкая положительная динамика в показателях периферической крови на фоне лечения препаратом "Прегнавит" уже через 2 нед от начала лечения. При исследовании цитохимической активности лимфоцитов было установлено, что исходно имеется значительное снижение этих показателей с последующим прогрессивным ростом в процессе лечения (табл. 2), кроме того, были установлены разбалансированность клеточных пулов лимфоцитов внутри популяции, избыток клеток со средней и низкой активностью, недостаток клеток с типичной средней активностью. Исследования показали, что на фоне проводимого лечения показатели активности СДГ и -ГФДГ имели четкую тенденцию к повышению, что свидетельствует об усилении метаболических процессов в организме беременной. Применение препарата, по- видимому, способствует перестройке функционального состояния иммунокомпетентных клеток и фето-плацентарного комплекса в направлении оптимизации метаболических процессов, что в свою очередь приводит к снижению частоты осложнений беременности. За всеми беременными проводили динамическое наблюдение с применением методов функциональной диагностики (УЗ-исследование, допплерометрия, кардиотокография). Частота гипотрофии плода составила 6%, внутриутробной гипоксии плода - 5,3%. Все беременные были родоразрешены живыми новорожденными. Частота своевременных родов составила 94,7%, преждевременные роды на 36-37-й неделе были у 5,3%. Средняя масса тела новорожденных составила 3128±348 г (2680-4320 г). Оценка по шкале Апгар составила 7-9 баллов. Частота самопроизвольных родов составила 102 (68%), кесарево сечение по сочетанным показаниям - 48 (32%). Таким образом, опыт применения препарата "Прегнавит" свидетельствует об эффективности его применения у беременных с железодефицитной анемией и положительном его влиянии на метаболические внутриклеточные процессы, приводящие к улучшению состояние фето-плацентарного комплекса.
×

作者简介

I Fofanova

参考

  1. Димитров Д. Анемии беременных. Медицина и физкультура, София 1997; 156 с.
  2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Спб.: ЭЛБИ-Спб, 2001; 687 с.
  3. Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А., и др. Иммунофармакология микроэлементов. М.: КМК, 2000; 537 с.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Consilium Medicum, 2002

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-相同方式共享 4.0国际许可协议的许可。

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63961 от 18.12.2015.


##common.cookie##