Ftorkhinolony – preparaty vybora dlya terapii IPPPv akushersko-ginekologicheskoy praktike


Cite item

Full Text

Abstract

Основная причина ухудшения репродуктивного здоровья населения – высокая инфекционая заболеваемость в стране особенно урогенитальными инфекциями (данные правительства Российской Федерации и Министерства здравоохранения и социального развития). Борьба с инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), остается приоритетом ВОЗ. В мае 2006 г. в Женеве Всемирная ассамблея здравоохранения одобрила глобальную стратегию профилактики ИППП и борьбы с ними.Стратегия заключается в мобилизации всех стран для устранения ИППП путем осуществления ряда адекватных профилактических мероприятий, включающих пропаганду здорового образа жизни и широкого использования контрацепции, а также повышения качества методов диагностики и лечения ИППП. Только комплексный подход является эффективным, учитывая, что урогенитальные инфекционные заболевания, как и заболевания неинфекционной природы, имеют тенденцию к «омоложению».

Full Text

О сновная причина ухудшения репродуктивного здоровья на- селения – высокая инфекционная заболеваемость в стране особенно урогенитальными инфекциями (дан- ные правительства Российской Феде- рации и Министерства здравоохране- ния и социального развития). Борьба с инфекциями, передающимися поло- вым путем (ИППП), остается приорите- том ВОЗ. В мае 2006 г. в Женеве Всемир- ная ассамблея здравоохранения одоб- рила глобальную стратегию профилак- тики ИППП и борьбы с ними. Стратегия заключается в мобилиза- ции всех стран для устранения ИППП путем осуществления ряда адекватных профилактических мероприятий, включающих пропаганду здорового образа жизни и широкого использова- ния контрацепции, а также повыше- ния качества методов диагностики и лечения ИППП. Только комплексный подход является эффективным, учи- тывая, что урогенитальные инфекци- онные заболевания, как и заболевания неинфекционной природы, имеют тенденцию к «омоложению». Основными проблемами этиотроп- ной терапии являются расширение спектра патогенов (условно-патоген- ная флора, вирусно-бактериальные ас- социации, микст- и коинфекции), уве- личение числа устойчивых штаммов (вследствие нерациональной анти- биотикотерапии, самолечения, в том числе с использованием препаратов новейших поколений, внутривидовых мутаций микроорганизмов), появле- ние новых данных об изменении фар- макодинамики в зависимости от воз- раста, сопутствующих заболеваний, осложнений, локализации поражения; возрастание количества осложнений и побочных эффектов, повышение стои- мости лечения. Перспективы патоге- нетической терапии связаны с иссле- дованиями в области изучения ткане- вых, клеточных и молекулярных меха- низмов патогенеза инфекционного процесса. Такие работы приобретают особую актуальность в связи с тем, что для многих широко распространен- ных (и распространяющихся) инфек- ций (герпетическая, цитомегаловирусная, микоплазмоз, хламидиоз, ВИЧ-ин- фекция, токсоплазмоз и др.) характер- на внутриклеточная локализация воз- будителя, которая обусловливает суще- ственные повреждения на уровне кле- ток или в системе микроциркуляции (Ю.Лобзин, В.Волжанин, С.Захаренко). В структуре гинекологических но- зологий воспалительные заболевания половых органов занимают первое место, ими страдают 60–65% всех гинекологических больных. В свою очередь в 60% случаев причи- ной воспалительных заболеваний орга- нов малого таза (ВЗОМТ) являются ИППП. По данным ВОЗ (июнь 2006 г.), 60–70% всех ВЗОМТ развивается преи- мущественно за счет хламидиоза и го- нореи (C. trachomatis – 30%; N. gonor- rheaе – 40–50%). Часто причиной ВЗОМТ является также Trichomonas vaginalis (частота выявления значитель- но варьирует), микоуреаплазменная инфекция (12–20%). Этиологическими факторами развития ВЗОМТ могут яв- ляться факультативная и облигатная анаэробная флора бактериального ва- гиноза и другие грамположительные и грамотрицательные анаэробные и аэ- робные бактерии. В 20% случаев ВЗОМТ возбудителей выявить не удается. Исходом воспалительных заболева- ний является не только эктопическая беременность, невынашивание, внут- риутробное инфицирование, но и пол- ная потеря репродуктивной функции. Наряду с перечисленным последст- виями генитальной инфекции могут быть: осложненное течение беремен- ности, аномалии родовой деятельно- сти, патология плаценты, антифосфо- липидный синдром, анти-ХГ-син- дром, мертворожденность, увеличе- ние риска заражения ВИЧ, диспаре- уния, нарушение менструального цик- ла, спаечный процесс, послеопераци- онные воспалительные осложнения, эктопия шейки матки, эндометриоз, полипы цервикального канала и эндо- метрия, миома матки, тазовые боли. По данным H.Buchan и М.Vessey, па- циентки с диагнозом ВЗОМТ в 10 раз чаще страдают хроническим болевым синдромом, у них в 6 раз чаще диагно- стируют эндометриоз, в 10 раз чаще оперируют по поводу внематочной беременности. Современные особенности всех ИППП: Увеличивают риск заражения и способствуют распространению ВИЧ/СПИД. Молодой возраст. Асимптомное течение. Атипические формы возбудите- лей (трудности диагностики). Персистенция, рецидивы. Резистентность к проводимой те- рапии. 6. Тяжелые осложнения. è˘ËÌ˚ ‚ÌËχÌËfl Í Chlamydia trachomatis, ÏËÍÓÔ·ÁÏ‡Ï Ë Û‡Ô·ÁÏ‡Ï После выделения из урогенитально- го тракта в 1949 г. С. trachomatis и в 1954 г. U. urealyticum и оценки в после- дующем их роли в развитии мочепо- ловых заболеваний, масштабность за- болеваемости этими инфекциями ос- тавалась недооцененной до конца 1970-х годов, когда появились высоко- чувствительные и достоверные тесты идентификации возбудителей – ПИФ и РНИФ (А.А.Халдин, 2004). По мне- нию многих авторов, такая тенденция сохраняется и в настоящее время, эпи- демиологическая обстановка по этим возбудителям крайне неблагоприятна. По нашим данным, при обследова- нии 300 пациенток с воспалительны- ми заболеваниями половых органов в условиях гинекологического отделе- ния (стационар и амбулаторный при- ем) C. trachomatis обнаружены в 19,3% случаев, Trichomonas vaginalis – в 12,08%, N. gonorrhoeae – в 10,69%, U. раrvum – в 25%, U. urealyticum – в 13,8%, M. genitalium – в 11,8%, M. homin- is – в 17, 63%, Gardnerella vaginalis – в 16,25%, E. coli – в 32,3%, Streptococcus spp. – в 22%, Enterococcus faecalis – в 13,2%, Staphylococcus spp. – в 9,8%, различные анаэробы – в 24,6%. Chlamydia trachomatis Ежегодно в мире регистрируют око- ло 92 млн больных урогенитальным хламидиозом, при этом в США – 5 млн новых случаев, в Западной Европе – 10 млн, в России – более 1,5 млн. Удельный вес хламидийной инфекции среди ИППП, по некоторым данным, состав- ляет 30–50% (М.М.Светачев, И.В.Юра- сов, 2002). Так, урогенитальный хлами- диоз встречается в 2–4 раза чаще, чем гонорея; в 7,5 раз чаще, чем сифилис. По данным CDC, частота регистрации уро- генитального хламидиоза в США в 2005 г. составила 332,5 на 100 000 населения. Существует мнение, что в действитель- ности истинная заболеваемость значи- тельно превышает данные официаль- ной статистики (А.А.Халдин, 2004), имея признаки эпидемии (В.А.Молоч- ков, Н.Н.Зур, 2003). По данным ВОЗ, в 35–50% случаев хламидийная инфек- ция протекает под маской других забо- леваний. По статистике Всероссийско- го центра по хламидиозам, хламидий- ная инфекция диагностируется как не- гонококковый уретрит – в 20–70% слу- чаев, постгонококковый уретрит – в 40–80%, цистоуретрит – в 30–40%, цер- вицит – в 30–50%, болезнь Рейтера – в 30–50%, сальпингит – в 20–30%, конъ- юнктивит – в 5–14% случаев. Причиной ВЗОМТ в 60–70% случаев является сочетание хламидиоза и го- нореи. При бесплодии хламидии обнару- живают в 50–57% случаев, что сопро- вождается не только функциональны- ми нарушениями репродуктивной де- ятельности, но и вовлечением в про- цесс систем регуляции гомеостаза, иммунокомпетентных клеток и др. Частота хламидийного инфициро- вания при трубном бесплодии состав- ляет 41–54% (В.Н.Серов и соавт., 1996). После первого случая хламидиоза риск трубного бесплодия возрастает на 10%, а после третьего — на 50% (Ф.Хэй, 1999). В отношении хламидийной инфек- ции важно знать и помнить следую- щее: хламидии обладают уникальным циклом развития; фундаментальные изменения, вне- сенные в классификацию представи- телей порядка Chlamydiales, должны быть учтены при диагностике хлами- дийной инфекции; доказано, что одни антибактери- альные средства могут действовать на стадии превращения элементарного тельца (ЭТ) в ретикулярное (РТ), дру- гие – во время бинарного деления РТ. Превращение РТ в ЭТ требует не только энергии, но и присутствия био- логических субстратов (триптофан). В процессе воспаления лимфоциты вы- деляют цитокины (в том числе интер- ферон-γ), который индуцирует кле- точный фермент индоламин-диокси- геназу, разрушающий триптофан. Уменьшение триптофана приводит или к гибели хламидий, или к замедле- нию процессов репликации (клеточ- ного деления), таким образом, в эпи- телиальной клетке накапливаются РТ. Уменьшение содержания интерферо- на-γ и, соответственно, увеличение внутриклеточного пула триптофана приводят к редифференцировке пер- систирующих форм в инфекционные ЭТ, их выходу из клетки и распростра- нению инфекционного процесса. Хламидии имеют собственный фер- мент, который позволяет синтезиро- вать триптофан, используя в качестве субстрата индол. Продуцентом индо- ла, в частности, может быть микро- флора влагалища. Персистирующие формы хламидий способствуют обра- зованию высокоиммуногенного белка теплового шока (БТШ) с молекуляр- ной массой 60 кДА, который по анти- генному составу гомологичен БТШ че- ловека. Образующиеся в организме хозяина противохламидийные анти- тела одновременно являются аутоан- тителами к собственному БТШ-60. Ин- вазивность хламидий связывают со строением углеводной части главного липополисахарида их внешней мемб- раны. Так, C.Kuo, N.Takahashi (1996 г.) в исследованиях показали, что ведущая роль в инвазивности по отношению к различным клеткам организма при- надлежит остаткам маннозы в олиго- сахаридах, связанных с главным бел- ком внешней мембраны хламидий, ко- торые опосредуют прикрепление хла- мидий к заражаемым клеткам. genitalium, U. urealyticum В настоящее время M. genitalium счи- тается абсолютным патогеном, кото- рый обусловливает патологические состояния, приводящие к нарушению репродуктивной функции как у жен- щин, так и у мужчин, что подтвержде- но множеством научных работ и яви- лось предметом обсуждения на рабо- чем совещании специалистов различ- ных отраслей медицины в Черного- рии в июне 2006 г. По мнению Ken B. Waites, Brenda Katz, Robert L.Schelonka, три микроор- ганизма из рода микоплазм являются несомненными патогенами: M. pneu- moniae, M. genitalium и M. hominis. Все большее число данных подтверждает этиологическую роль микоплазм и уреаплазм в развитии воспалительных процессов в нижнем отделе гениталь- ного тракта и ВЗОМТ. Многие авторы в 1998–1999 гг. не выделяли микоплаз- менную и уреаплазменную инфекции в структуре ВЗОМТ, однако в совре- менных публикациях 2003–2007 гг. есть данные о влиянии этих инфекций на эндометрий, миометрий с развити- ем эндометрита, эндометриоза. Суще- ствуют данные, доказывающие влия- ние уреаплазм на развитие бесплодия, послеродовой метроэндометрит, хо- риоамнионит, самопроизвольный аборт, рождение мертвого ребенка, преждевременные роды, перинаталь- ную заболеваемость и смертность, пневмонию, бактериемию, менингит, хроническую болезнь легких (брон- хопульмональная дисплазия). Раскрытие полной последователь- ности генома Ureaplasma parvum и M. genitalium значительно улучшило по- нимание основных биологических и патогенных свойств этих микроорга- низмов. Микоплазмы имеют наимень- ший среди прокариот геном, способ- ны жить самостоятельно, не обладают плотной клеточной стенкой. Как след- ствие – выраженный полиморфизм. Могут локализоваться внутриклеточ- но. Колонизация U. urealyticum на сов- ременном этапе значительно превы- шает колонизацию M. genitalium. Нача- ло патологических изменений заклю- чается в стимуляции макрофагов, уве- личении полиморфно-ядерных лей- коцитов в очаге воспаления и повыше- нии провоспалительных цитокинов. Внутриклеточная локализация может повлиять на хронический характер инфекций и способность избежать иммунной реакции носителя. Локали- зация и прикрепление к поверхно- стям клеток носителя важны для спо- собности микоплазм колонизировать и впоследствии производить патоло- гические повреждения, даже если кле- точная интернализация не происхо- дит. Потенциальными вирулентными факторами M. hominis и уреаплазм яв- ляются метаболизм аргинина и актив- ность уреазы соответственно. Другим потенциальным фактором вирулент- ности у Ureaplasma spp., предположи- тельно, является активность иммуно- глобулина A1-протеазы. Роль уреаплазмы в преждевременных родах объясняют присутствием фосфолипаз А и C в Ureaplasma spp., которые способствуют высвобожде- нию арахидоновой кислоты и измене- нию синтеза простагландинов. В 2007 г. выработан консенсус спе- циалистов, занимающихся вопросами диагностики и терапии инфекций, ас- социированных с микоплазмами: M. genitalium – патогенный микроорга- низм, при выявлении которого всегда назначают этиотропное лечение. При выявлении U. urealyticum и M. hominis (условно-патогенные микроорганиз- мы) лечение назначают, если нет дру- гих бактериальных/вирусных агентов, в случае: наличия клинических и лаборатор- ных признаков воспалительного про- цесса органов мочеполовой системы; предстоящих оперативных или других инвазивных лечебно-диагно- стических манипуляций в области мо- чеполовых органов; отягощенного акушерско-гинеко- логического анамнеза (невынашива- ние беременности, бесплодие, пери- натальные потери и др.); осложнения течения беременно- сти, возможном инфицирования плода. Лечение необходимо при наличии у пациента клинических проявлений воспалительного процесса и в том случае, если U. urealyticum и M. hominis выявляются в количестве более 104 КОЕ/мл. В настоящее время лабораторного метода, позволяющего избежать как ложноположительных, так и ложноот- рицательных результатов, нет. Необ- ходимо учитывать предел чувстви- тельности и специфичности каждого метода. Важна комплексная лабора- торная диагностика (для выявления возбудителя, определения стадии за- болевания, обоснования необходимо- сти назначения антибактериальных препаратов). Таким образом в настоя- щее время «золотым стандартом» яв- ляется комбинация методов с исполь- зованием сертифицированных диаг- ностических реагентов и тест-систем. При выборе тактики лечения урогенитальной инфекции необходимо руководствоваться данными об эф- фективности препарата (не ниже 95%), учитывать наличие полимик- робной флоры, исключать элемент полипрагмазии. îÚÓıËÌÓÎÓÌ˚ – ‡ˆËÓ̇θÌ˚È ‚˚·Ó Фторхинолоны характеризуются широким антимикробным спектром и обладают высокой активностью про- тив основных возбудителей, встречаю- щихся в акушерско-гинекологической практике: грамположительные и гра- мотрицательные аэробные и анаэроб- ные бактерии, микобактерии, мико- плазмы, хламидии, риккетсии, борре- лии. Оказывают системное действие при генерализованных инфекциях. Фторхинолоны обладают высокой биодоступностью при приеме внутрь и оптимальной фармакокинетикой, которая обеспечивает высокие бакте- рицидные и необходимые терапевти- ческие концентрации в органах и раз- личных средах организма. Отмечается хорошее проникновение фторхино- лонов в ткани желудочно-кишечного тракта, мочеполовых и дыхательных путей, почки, синовиальную жидкость, в которых концентрации составляют более 150% по отношению к сыворо- точным. Показатель проникновения фторхинолонов в мокроту, кожу, мыш- цы, матку, воспалительную жидкость и слюну составляет 50–150%, а в спинно- мозговую жидкость, жир и ткани глаза менее 50%. Фторхинолоны хорошо проникают в различные клетки людей (полиморфно-ядерные нейтрофилы, макрофаги, альвеолярные макрофаги), в которых их концентрации в 2–12 раз превышают внеклеточные концентра- ции. Хорошее проникновение фтор- хинолонов в клетки макроорганизма имеет важное значение при лечении инфекций с внутриклеточной локали- зацией. Оптимальные фармакокине- тические характеристики фторхино- лонов (быстрое всасывание из желу- дочно-кишечного тракта, длительное нахождение в организме, хорошее проникновение в органы, ткани и клетки, элиминация почечным и вне- почечным путем, большой объем рас- пределения, низкое связывание с сы- вороточными белками) обеспечивают высокую эффективность препаратов при применении внутрь. Важной осо- бенностью фторхинолонов является медленное развитие устойчивости по сравнению с другими классами анти- биотиков. Фторхинолоны часто актив- ны в отношении штаммов, устойчивых к другим классам антимикробных пре- паратов, в том числе и к традиционно применяющимся в урогинекологиче- ской практике. Фторхинолоны облада- ют выраженным постантибиотиче- ским эффектом, относительно низкой токсичностью. Отмечена хорошая пе- реносимость больными. Учитывая проблемы резистентности, необходи- мо отметить, что фторхинолоны – од- на из наиболее динамично развиваю- щихся групп антибактериальных пре- паратов. Важной особенностью антибакте- риального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней дей- ствия в бактериальной клетке, фер- ментов (топоизомеразы типа 2), ответственных за изменение простран- ственной конфигурации бактериаль- ной ДНК: ДНК-гираза (топоизомераза- 2) и топоизомераза-4. ДНК-гираза осу- ществляет суперспирализацию бакте- риальной ДНК, а топоизомераза-4 – разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым мо- ментом в действии фторхинолонов становится образование трехкомпо- нентного комплекса: бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон. Ука- занный комплекс предотвращает реп- ликацию бактериальной ДНК, а в ре- зультате расщепляющей активности топоизомераз происходит разруше- ние молекулы ДНК. Уровень антибак- териальной активности хинолонов определяется степенью их сродства к топоизомеразам. Основное направле- ние в совершенствовании фторхино- лоновых препаратов – разработка со- единений с большим сродством к то- поизомеразам; главный механизм устойчивости к фторхинолонам – изме- нение структуры топоизомераз в ре- зультате мутаций в соответствующих генах, следствием чего являются ами- нокислотные замены в молекулах ферментов. Частота возникновения мутаций и формирование устойчивых штаммов возможны лишь в результате селекции на фоне действия препара- тов. Считают, что такие фторхиноло- ны, как моксифлоксацин, обладающие приблизительно одинаковым сродст- вом к обеим топоизомеразам, в наи- меньшей степени способствуют се- лекции устойчивости. Это связано с тем, что мутации для формирования устойчивого штамма должны про- изойти одновременно в генах обоих ферментов, вероятность же двух мута- ций существенно ниже, чем одиноч- ных. По химической структуре мок- сифлоксацин (Авелокс) отличается от других представителей группы фтор- хинолонов. За счет введения в хиноли- новое кольцо метокси-группы (ОСН3) и циклопропильного радикала резко возрастает активность этого соедине- ния в отношении грамположительных бактерий и достигается максимальная бактерицидная активность в отноше- нии атипичных внутриклеточных ми- кроорганизмов (хламидии и уреаплаз- мы). При этом моксифлоксацин со- храняет характерную для фторхино- лонов высокую активность в отноше- нии грамотрицательных бактерий. Большое клиническое значение имеет антианаэробная активность препара- та. Авелокс, ингибируя ферменты то- поизомеразы-2 (ДНК-гиразы) и топо- изомеразы-4, проявляет бактерицид- ный эффект на уровне минимальных подавляющих концентраций (МПК). In vitro МПК90 Авелокса для С. tra- chomatis составляет 0,06–0,12 мг/л, Mycoplasma hominis – 0,06 мг/л, Ure- aplasma urealiticum – 0, 25 мг/л, при- чем в отношении хламидий значения его МПК и минимальной бактерицид- ной концентрации совпадают. В различных исследованиях in vitro были получены убедительные данные о высокой активности моксифлокса- цина в отношении основных возбуди- телей ВЗОМТ. Его активность в отно- шении анаэробных микроорганизмов сопоставима с таковой метронидазола и в зависимости от концентрации со- ставляет 91–96%. При этом активность Авелокса против анаэробов оказалась в 16 раз выше, чем у таких широко применяемых антибиотиков, как ци- профлоксацин, офлоксацин и цефок- ситин (K.Aldridge, D.Ashcraft, 1997). В концентрации 0,5 мг/л активность моксифлоксацина в отношении к раз- личным штаммам микоплазм достига- ет 100% (C.Bebear и соавт., 1998). По сравнению с другими представителя- ми группы фторхинолонов (офлокса- цин, левофлоксацин, гатифлоксацин, гемифлоксацин и гаренофлоксацин) именно этот антибиотик оказался наиболее активным in vitro в отноше- нии 44 изученных штаммов C. tra- chomatis (C.Bebear и соавт., 2008). По- казано, что по активности в отноше- нии хламидий моксифлоксацин пре- восходит такие макролиды, как эрит- ромицин и азитромицин (W.Williams и соавт., 2006). Авелокс на 40% связы- вается с белками плазмы (в основном с альбумином) и быстро распределяет- ся по тканям, создавая бактерицидную концентрацию практически во всех системах организма и поддерживая ее в течение суток. Биодоступность мок- сифлоксацина при пероральном при- еме составляет не менее 90%. После однократного применения макси- мальная концентрация в сыворотке крови достигается в среднем через 2–3 ч, период полувыведения состав- ляет 12–14 ч, что обусловливает при- ем Авелокса 1 раз в сутки. Такой режим приема определяет высокий компла- енс. По обобщенным данным литера- туры, охватывающим более 5000 па- циентов, отмечена хорошая перено- симость препарата. Благодаря широкому спектру актив- ности моксифлоксацина, действующе- го на большинство возбудителей забо- леваний мочеполовой сферы, он мо- жет быть хорошей альтернативой тра- диционным двух-трехкомпонентным схемам лечения. При терапии неос- ложненных ВЗОМТ моксифлоксацин (в концентрации 400 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней) сравним по клиниче- ской эффективности (96,6 и 98%) с комбинацией ципрофлоксацина (в концентрации 500 мг однократно), до- ксициклина (в концентрации 100 мг 2 раза в сутки) и метронидазола (в кон- центрации 500 мг 3 раза в сутки) в те- чение 14 дней (M.Heystek и J.Ross, PID Study Group). Причем бактериологиче- ская эффективность моксифлоксаци- на выше, чем в группе сравнения (92,5 и 88,2% соответственно). Кроме того, Авелокс дает клинически значимый постантибиотический эффект. Данные многоцентрового двойного слепого рандомизированного клини- ческого исследования MAIDEN, в ходе которого эффективность и переноси- мость моксифлоксацина в таблетках в дозе 400 мг в сутки (n=275), назначае- мого пациенткам с неосложненными ВЗОМТ в режиме монотерапии, срав- нивали с широко применяемой в прак- тике комбинацией офлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в сутки и метронидазола в дозе 500 мг 2 раза в сутки (n=289). При равнозначной клинической и бак- териологической эффективности обе- их указанных схем монотерапия мок- сифлоксацином характеризовалась лучшим профилем безопасности и бо- лее хорошей переносимостью: коли- чество побочных эффектов и случаев прекращения лечения было меньшим, чем при использовании комбинации офлоксацина и метронидазола (J.Ross, H.Cronje, T.Paskowski и соавт., 2006). Отсутствие гепатотоксического действия и клинически значимого вза- имодействия с другими лекарствен- ными средствами делают возможным, при необходимости, использование Авелокса в комбинированных схемах лечения. В своей практике для терапии неосложненных ВЗОМТ мы использо- вали Авелокс 400 мг 1 раз в сутки в те- чение 14 дней. При диагностированной моноин- фекции, мы использовали при хлами- диозе: Авелокс 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней. При уреамикоплазменной ин- фекции: Авелокс 400 мг 1 раз в день в течение 10 дней. При сочетании с кандидозом в схему лечения целесообразно включать Диф- лазон 150 мг однократно или 50 мг 1 раз в день в течение 7 дней.
×

About the authors

A L Tikhomirov

S I Sarsaniya

References

  1. Department of health and human services, Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. Morbidity and Mortality Weekly Report Recommendations and Reports August 4, 2006; 55: RR-11.
  2. Waites K.B, Katz B, Schelonka R.L. Mycoplasmas and Ureaplasmas as Neonatal Pathogens. Clin Microb 2005; 18 (4): 757–89.
  3. Иванова М.А. Обзор ЦНИИОИЗ Росздрава. 2007.
  4. Стратегия в области репродуктивного здоровья. Материалы ВОЗ. Женева, 2006.
  5. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Современные принципы профилактики и лечения воспалительных заболеваний женских половых органов в оперативной и неоперативной гинекологии. Методическое пособие. М., 2005.
  6. Jeffrey F. Peipert, Genital Chlamydial Infections. NEJM 2003; 15.
  7. Sorvillo F, Smith L, Kerndt P, Ash L. Trichomonas vaginalis, HIV, and African - Americans. CDC 2001; 7 (6).
  8. Халдин А.А. Негонококковые урогенитальные инфекции и заболевания репродуктивной системы: терапевтическое применение моксифлоксацина. Фарматека. 2004; 1.
  9. Ершов Г.В., Бочкарев Д.Н и др. Этиологическая структура и резистентность возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2004; 6 (2): 201–3.
  10. Abele-Horn, Scholz M et al. U. urealyticum colonization as risk factor for chorioamnionitis and preterm delivery. Acta Obstet Gyn Scand 2000; 79: 973–8.
  11. Abele-Horn M, Wolff C et al. Association of U. urealyticum biovars with clinical outcome for neonates, obstetric patients and gynecological patients with PID. J Clin Microbiol 1997; 35: 1199–202.

Copyright (c) 2009 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63961 от 18.12.2015.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies