The role of iodine deficiency in women's reproductive health


Cite item

Full Text

Abstract

Iodine deficiency remains the most common global problem and the most common preventable cause of mental retardation and a threat to social and economic development of the country. The most vulnerable groups include pregnant women, nursing mothers and children. At present, in most countries of the world the prevention of natural iodine deficiency is carried through salt iodization of certain foods (salt, bread, etc.), but according to some research it is still not fully resolved. The studies, on the basis of which the recommended dose for certain groups of the population are held as well. However in dieting terms, such products are not able to meet the daily requirement of all population groups and that fact necessitates the use of potassium iodide drugs.

Full Text

Йод относится к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное формирование и функционирование организма [1]. Дефицит йода остается глобальной проблемой для развивающихся стран и является самой распространенной предотвратимой причиной умственной отсталости в некоторых промышленно развитых странах, что создает угрозу для социально-экономического развития страны. Последствиями дефицита йода также являются эндемический зоб, задержка роста, неонатальный (врожденный) гипотиреоз, самопроизвольное прерывание беременности и младенческая смертность [1, 2]. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) понимают все патологические состояния, развивающиеся у населения вследствие дефицита йода в организме, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода, однако заболевания, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению и реабилитации [1, 3]. Последствия дефицита йода на разных этапах развития человека представлены в табл. 1 [1, 3]. Основными природными источниками йода для человека являются продукты растительного (60%) и животного происхождения (34%), питьевая вода (3%) [1]. Запасы йода в организме должны ежедневно пополняться за счет поступления с пищей. Однако геологические процессы, глобальные изменения в атмосфере привели к тому, что большая часть йода сконцентрировалась в морской воде, а его запасы в пресной воде и почве значительно истощились. Недостаток йода в почве и воде в свою очередь приводит к снижению его содержания в продуктах питания. Снижение потребления йода, приводящее к ЙДЗ, является естественным экологическим феноменом во многих регионах. Дефицит йода особенно характерен для горных местностей, возвышенностей и равнин, реже он встречается в прибрежных районах. В Российской Федерации проблема профилактики йододефицита стоит крайне остро, так как в стране нет территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития ЙДЗ [1, 3]. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г йода, что сопоставимо примерно с 1 чайной ложкой. Суточная потребность в нем колеблется от 100 до 250 мкг в зависимости от возраста, а у женщин – и от физиологического состояния [1]. Несмотря на столь кажущуюся малую потребность в йоде, отмечается недостаток его в рационе питания человека. В результате ежегодно в мире рождаются примерно 50 млн детей, не защищенных от повреждения мозга и тела вследствие йододефицита, и около 18 млн страдают от разной степени выраженности психических нарушений [4]. Учитывая серьезные последствия ЙДЗ, этой проблемой на международном уровне занимаются несколько организаций, включая ВОЗ, ЮНИСЕФ и созданный при их поддержке в 1985 г. Международный совет по контролю за ЙДЗ (МСКЙДЗ), в который входит более 600 специалистов из более чем 100 стран мира. Одним из приоритетных направлений деятельности ЮНИСЕФ (в России работает с 1997 г.) является поддержка национальных усилий по профилактике и ликвидации ЙДЗ путем всеобщего йодирования поваренной соли. Цель ликвидации дефицита йода во всем мире была поставлена ЮНИСЕФ в 1990 г. С тех пор наблюдается значительный прогресс в решении этого вопроса в основном за счет программ всеобщего йодирования соли. Доступ к йодированной соли получили около 70% всех домашних хозяйств в мире. В 2013 г., согласно данным национальных отчетов, медиана экскреции йода с мочой у детей школьного возраста составила от 100 до 299 мкг/л, достаточное потребление йода населением обеспечено в 111 странах и нет ни одной страны с выраженным («острым») дефицитом йода. Тем не менее дефицит йода сохраняется в 30 странах, в том числе в 9 странах – умеренный. Недостаточный уровень обеспечения населения йодом, к сожалению, наблюдается и практически на всей территории России [5, 6]. К группам повышенного риска развития ЙДЗ относятся беременные и кормящие грудью женщины, а также дети в возрасте до 2 лет [1–3, 7]. Несмотря на то что в США и Канаде йодид, как правило, входит в рацион питания в достаточном количестве, опубликованные данные свидетельствуют о том, что у беременных в США все же имеется йододефицит [2]. По-видимому, последнее обстоятельство связано с несоответствием рекомендаций по потреблению йода в группах риска и повышением уровня потребности в нем. Йод в перинатальном периоде Йод является необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов. Этот микроэлемент практически полностью всасывается в тонком кишечнике, откуда поступает в ионизированной форме в плазму крови и энергозависимым путем переносится внутрь тироцита. В последующем йод в составе тиреоглобулина вступает в каскад биохимических реакций с высвобождением йодтиронинов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) – в кровь. Попав в кровь, Т4 и Т3 разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы виде [3]. Концентрация йода в плазме крови при нормальном его поступлении в организм составляет 10–15 мкг/л. Часть поступившего в организм йода выводится почками (около 2/3), молочными, слюнными, потовыми железами, остальная часть переносится в щитовидную железу (ЩЖ). Общий внеклеточный пул йода в организме составляет 250 мкг. Он состоит из основного пула, поступившего с пищей и водой, и дополнительного пула из двух небольших «источников»: выделение йода тироцитами и дейодирование гормонов ЩЖ Т4 и Т3 в периферических тканях. ЩЖ при достаточном поступлении йода в организм секретирует 90–110 мкг Т4 и 5–10 мкг Т3. Главным физиологическим эффектом тиреоидных гормонов является регуляция и поддержание основного обмена. Однако гормоны ЩЖ оказывают и другие эффекты, особенно значимые в период закладки и созревания головного мозга. Они играют важную роль в формировании основных церебральных функций, поэтому дефицит йода, влекущий за собой дефицит функций ЩЖ, лежит в основе трагических необратимых последствий: мозг останавливается в развитии и подвергается дегенеративным изменениям, следствием чего является ухудшение интеллектуальных и двигательных функций [1]. Тиреоидные гормоны участвуют в развитии центральной нервной системы не только в неонатальном периоде, но и в первые 2–3 года постнатальной жизни. Самое тяжелое последствие дефицита йода в перинатальном периоде представляет собой крайнюю степень отставания в умственном и физическом развитии – эндемический кретинизм [1, 3]. В норме функция ЩЖ регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), секреция которого по принципу обратной связи определяется уровнем Т4 и Т3. Однако во время беременности происходят значительные изменения в функционировании ЩЖ в связи с появлением дополнительных факторов. К ним относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина человека, повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина, усиление почечного кровотока и клиренса йода, плацентарное дейодирование Т4 и отвлечение йода на фетоплацентарный комплекс. Увеличение уровня хорионического гонадотропина человека, достигающего максимума к 9–10 нед гестации, стимулирует ЩЖ на ранних сроках беременности в связи с тем, что его a-субъединица имеет сходное строение с ТТГ и, соответственно, аналогично влияет на секрецию Т4. Это вызывает повышение уровня свободного Т4 и подавление секреции ТТГ гипофизом, однако у большинства женщин эти изменения не приводят к клинически значимым отрицательным последствиям. Физиологическое увеличение уровня эстрогенов обусловливает нарастание концентрации тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к снижению уровня биологически активных фракций свободного Т4 и свободного Т3, но благодаря ответному повышению выработки ТТГ по механизму «обратной связи» концентрация свободных гормонов вновь своевременно восстанавливается. Усиление почечного кровотока начиная с ранних сроков беременности приводит к повышенной экскреции йода с мочой. Снижению уровня Т4 в крови беременной также способствуют чресплацентарная транспортировка йода к плоду и частичное проникновение гормонов ЩЖ через плаценту. Плод получает йодид калия за счет его высвобождения из йодтиронинов при их дейодировании дейодиназами 2 и 3-го типов, что приводит к локальному повышению Т3 в плаценте [1]. Однако потери йода матерью могут компенсироваться благодаря энтеральной резорбции йода. В целом описанные механизмы приводят к повышению потребности в йоде в период гестации на 100–150 мкг/сут. Рекомендации по потреблению йода в группах риска В 1996 г. ВОЗ и МСКЙДЗ были разработаны рекомендации по суточной потребности в йоде для групп риска йододефицита (табл. 2) [1, 8]. Однако обширный анализ литературы, касающийся патофизиологии ЩЖ в перинатальном периоде, проведенный F.Delange (2007 г.), позволил автору рекомендовать пересмотр существующих нормативов в сторону их увеличения: до 250–300 мкг/сут во время беременности, 225–350 мкг/сут в период лактации и 90 мкг/сут в неонатальном периоде [8, 9]. На основании этих данных ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендовали повысить норму потребления йода в группах наибольшего риска до 250 мкг/сут (ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2007) [10, 11]. Об оптимальном поступлении йода в организм в критические периоды жизни можно судить по содержанию йода в моче (табл. 3). В случае если потребность йода не удовлетворена за счет продуктов питания, восполнение дефицита йода рекомендуется проводить с помощью лекарственных препаратов йодида калия (ВОЗ, 2001) [1]. Йододефицит в России Изучение проблемы йодного дефицита и его профилактики в РФ было инициировано директором Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) академиком РАН и РАМН президентом РАМН И.И.Дедовым. В 1990-х годах сотрудниками ЭНЦ были проведены масштабные эпидемиологические исследования, благодаря которым выяснилось наличие разной степени выраженности йододефицита во всех регионах РФ. Благодаря полученным данным в октябре 1999 г. вышло Постановление Правительства РФ №1119 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода» за подписью президента РФ В.В.Путина, а следом Постановление №17 «О преодолении дефицита микронутриентов» за подписью главного государственного санитарного врача РФ Г.Г.Онищенко. Постановление Правительства РФ №1119 послужило стимулом для расширения арсенала йодсодержащих веществ на рынке страны, однако значительную долю среди них составили не лекарственные средства, прошедшие все необходимые этапы изучения эффективности и безопасности, а биологически активные добавки с йодом и иные продукты, обогащенные йодом [1], которые в том числе рекомендуются беременным, кормящим грудью женщинам и детям младшего возраста. Поскольку в России не существует законов или иных нормативных актов о централизованной массовой профилактике ЙДЗ среди населения и не разработаны национальные рекомендации по суточной потребности в йоде в группах повышенного риска, для беременных и кормящих грудью женщин традиционно используются нормативы, рекомендованные ВОЗ в 2007 г. В связи с отсутствием эффективных региональных программ сотрудники ЭНЦ выступили с инициативой разработки мер по принятию государственной программы по профилактике ЙДЗ в РФ. Совместно с ЮНИСЕФ, Ассоциацией «Центр научно-технического сотрудничества предприятий соляной промышленности», Конфедерацией обществ потребителей (КонфОП), МСКЙДЗ был разработан и предложен к рассмотрению в Государственную думу РФ законопроект «О профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода». С 2003 г. законопроект неоднократно рассматривался в Государственной думе РФ, однако до сегодняшнего дня он так и не поддержан Правительством РФ [1]. Тем не менее в рамках приказа Минздравсоцразвития РФ от 19.01.2007 №50 «О порядке и условиях расходования средств, связанных с оплатой государственным и муниципальным учреждениям здравоохранения услуг по медицинской помощи, оказанной женщинам в период беременности, в период родов и послеродовой период, а также по диспансерному наблюдению ребенка в течение первого года жизни» в РФ проведены контрольно-эпидемиологические исследования по оценке эффективности групповой йодной профилактики у беременных и кормящих женщин на фоне приема йодида калия в разных дозировках; предложены нормативы потребления йода и пересмотрены принятые подходы к йодной профилактике у беременных и кормящих женщин в сторону увеличения суточной дозы йода с целью профилактики ЙДЗ; впервые проведена оценка эффективности, безопасности и особенности йодной профилактики у беременных женщин с железодефицитной анемией [7]. Исследование, выполненное в Институте клинической эндокринологии ЭНЦ, позволило оценить эффективность проводимых профилактических мероприятий ЙДЗ в группах повышенного риска и предложить пути их оптимизации. Исследование проводилось в трех регионах РФ, сопоставимых по особенностям питания: Нижний Новгород, Смоленск, Московская область. Регионы были выбраны на основании данных об уровне йодной недостаточности и включали как территории с наличием йодного дефицита (от легкой до средней степени тяжести), так и территории с его отсутствием (на фоне адекватно проводимой йодной профилактики) [5]. В исследование были включены 414 женщин в I триместре беременности (от 18 до 42 лет) и 256 новорожденных (98 из них были обследованы полностью). Все беременные получали калия йодид (Йодомарин®, Берлин-Хеми АГ) и были разделены на 2 группы в зависимости от суточной дозы препарата: 1-я получала 200 мкг/сут, 2-я – 300 мкг/сут. Участвовавшие в исследовании новорожденные находились на естественном вскармливании и также были разделены на 2 группы в зависимости от дозы калия йодида, получаемой матерью в период лактации (200 и 300 мкг/сут соответственно). Критериями исключения являлись: наличие у матери клинически значимых (более 1 см в диаметре) узловых образований ЩЖ по данным ультразвукового исследования, нарушение функции ЩЖ, наличие патологии ЩЖ в анамнезе и/или прием препаратов тиреоидных гормонов в течение последних 6 мес; наличие тяжелой соматической и/или акушерско-гинекологической патологии. Эффективность йодной профилактики оценивалась на основании критериев, рекомендованных ВОЗ для групп высокого риска по развитию ЙДЗ. Результаты исследования свидетельствуют о недостаточном йодном обеспечении беременных и кормящих женщин при использовании нормативов ВОЗ 1996 г. (калия йодид в дозе 200 мг/сут). Кроме того, было показано, что в регионах не обеспечивается выполнение приказа Минздравсоцразвития РФ от 19.01.2007 №50. Показатели экскреции йода с мочой не соответствовали нормальной йодной обеспеченности, а медиана йодурии во всех исследуемых регионах оказалась ниже порогового уровня (150 мкг/л): в Нижнем Новгороде – 140,8 мкг/л, Смоленске – 62,7 мкг/л, Московской области – 127,5 мкг/л. На этапе прегравидарной подготовки в регионах с доказанным йодным дефицитом потребление йодированной соли остается низким, а беременные не получают адекватной йодной профилактики. Между тем выполнение обоих этих условий является крайне важным, поскольку динамика йодурии в течение периода гестации напрямую зависит как от индивидуальной йодной профилактики во время беременности, так и от исходного состояния йодной обеспеченности в регионе [7, 12]. Оптимальное йодное обеспечение в период беременности и кормления грудью достигается только при проведении систематической йодной профилактики в дозе не менее 250 мкг/сут, рекомендуемой в настоящее время ВОЗ и МСКЙДЗ для данных групп риска [12]. При этом следует иметь в виду, что латентный дефицит железа (уровень сывороточного ферритина менее 15,0 нг/мл), выявленный у каждой 4-й беременной (22,3%), негативно влияет на эффективность йодной профилактики, снижая ее в 1,5 раза. Учитывая влияние железодефицитной анемии на эффективность йодной профилактики, оптимальное йодное обеспечение для данной категории беременных женщин должно составлять не менее 300 мкг/сут [14]. Йодная обеспеченность новорожденных напрямую зависит от йодной обеспеченности беременных женщин, а йодурия достигает оптимальных значений (более 100 мкг/л) только при потреблении беременной женщиной калия йодида в дозе не менее 250 мкг/сут. Йодная профилактика Сохраняющийся дефицит йода в РФ, наиболее остро отражающийся на здоровье беременных женщин и детей, свидетельствует о необходимости принятия и реализации закона, регулирующего йодную профилактику. Йодную профилактику необходимо назначать на этапе прегравидарной подготовки и продолжать во время беременности и период лактации [12]. С учетом состояния йодной обеспеченности населения России в настоящее время беременным и кормящим матерям в обязательном порядке необходима индивидуальная йодопрофилактика с применением препаратов калия йодида, зарегистрированных в качестве лекарственных средств (например, Йодомарин®, Берлин-Хеми/Менарини). Назначение фармакологических препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в этом микроэлементе и обеспечивает хорошую переносимость у матери и плода/новорожденного [12]. Исходя из сказанного беременная женщина и кормящая мать должны ежесуточно получать 250 мкг йодида калия. Учитывая неизбежное наличие йода в продуктах питания, дополнительный прием 1 таблетки Йодомарина 200 способен компенсировать йододефицит в любом регионе РФ. При наличии железодефицитной анемии доза препарата может быть увеличена. При искусственном вскармливании содержание йода 100 мкг/л и более в смеси достаточно для полноценного развития центральной нервной системы и умственного развития ребенка до 6 мес жизни, при отсутствии в смеси йода или содержании его менее 100 мкг/л необходимо восполнить рацион (например, при помощи 1 таблетки препарата Йодомарин® 100). В дальнейшем также необходимо следить за достаточным потреблением йода ребенком, при недостаточном содержании йода в продуктах детского питания и невозможности использовать йодированную соль целесообразен дополнительный прием калия йодида (например, 1 таблетки препарата Йодомарин® 100).
×

References

  1. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Абдулхабирова Ф.Ф., Герасимов Г.А. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации: Время принятия решений. М., 2012.
  2. Pearce E.N, Andersson M, Zimmermann M. Global Iodine Nutrition – Where do we stand in 2013? Thyroid 2013.
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2009.
  4. Padilla C.D, Fagela-Domingo C. Eliminating iodine deficiency: obstacles and their removal. Ann Acad Med Singapore 2008 (Suppl. 12): 45–4.
  5. Дедов И.И., Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания в РФ. Вестн. РАМН. 2001; 6: 3–12.
  6. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика. Научно - практическая программа. М., 2005.
  7. Секинаева А.В. Профилактика йододефицитных заболеваний у беременных и кормящих женщин на примере региональных исследований. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2010.
  8. Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition. Public Health Nutrition 2007; 10 (12A): 1571–80.
  9. Glinoer D. The importance of iodine nutrition during pregnancy. Public Health Nutr 2007; 10 (12A): 1542–6.
  10. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ – 2007.
  11. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Секинаева А.В. и др. Влияние железодефицитной анемии на эффективность йодной профилактики у беременных женщин. Клин. и эксперимент. тиреоидология. 2009; 5 (3): 52–62.
  12. Трошина Е.А., Секинаева А.В., Абдулхабирова Ф.М. Современные нормативы потребления йода беременными и кормящими женщинами (на примере региональных исследований). Клин. и эксперимент. тиреоидология. 2010; 6 (1): 32–8.
  13. Zimmermann M, Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. Eur J Clin Nutr 2005; 58: 979–84.
  14. Zimmermann M.B. The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Ann Rev Nutr 2006; 26: 367–89.

Copyright (c) 2013 Yesayan R.M., Sekinaeva A.V., Runikhina N.K., Ushkalova E.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies