The role of adequate iodine intake during pregnancy in the prevention of violations of intelligence in children: choosing the iodine-containing drugs dosage


Cite item

Abstract

The importance of accurate in prevention of iodine deficiency for planning pregnancy and pregnant women, with emphasis on its main purpose - to ensure the harmonious development of the brain of the fetus and child and prevention of cognitive impairment in offspring is discussed in this article. The importance of compliance with the modern principles of iodine prophylaxis - to ensure adequate iodine intake before conception and throughout pregnancy and breastfeeding, is demonstrated.

Full Text

С начала 1990-х годов в отечественной литературе активно обсуждается важность адекватного потребления йода женщинами репродуктивного возраста, беременными и кормящими матерями для полноценного развития потомства. Неоднократно подчеркивалось, что отсутствие до настоящего времени в России государственной программы массовой йодной профилактики (ЙП), существенный недостаток йода в питании населения нашей страны обусловливают реальную угрозу здоровью и развитию детей [1, 2]. Персистирующий йодный дефицит (ЙД) повышает риск акушерских и перинатальных осложнений, негативно влияет на состояние здоровья детей раннего возраста [3, 4]. По своей медико-социальной значимости ЙД занимает особое место среди прочих микроэлементозов. Роль адекватного потребления йода и нормального функционирования щитовидной железы для беременной и кормящей женщины, плода, ребенка в постнатальном периоде не вызывает сомнений. Основной функцией тиреоидных гормонов, особенно свободного тироксина (свТ4), на внутриутробном этапе развития является регуляция правильной дифференцировки тканей прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. При недостаточной выработке свТ4 ухудшаются процессы дифференциации, изменяется архитектоника мозга, страдают слуховая, двигательная и интеллектуальная функции, что указывает на поражение аппарата улитки, коры головного мозга и базальных ганглиев. В первые годы жизни ребенка гормоны щитовидной железы также имеют важнейшее значение для развития головного мозга, поскольку продолжаются миелинизация нервных волокон мозга, формирование межнейрональных связей, происходит интенсивное психомоторное и речевое развитие. Именно поэтому ЙД может обусловить необратимые нарушения анатомического формирования и функционального созревания головного мозга плода и младенца [3, 5]. У кормящих матерей из йододефицитных регионов часто обнаруживается низкое содержание йода в грудном молоке, повышается риск гипогалактии, поскольку тиреоидные гормоны участвуют в функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы, т.е. оказывают стимулирующее влияние на лактопоэз [3, 6]. В наших исследованиях, проведенных в Саратовской области, была установлена существенная взаимосвязь степени тяжести ЙД в окружающей среде и состояния здоровья младенцев: в районах с умеренным ЙД показатели младенческой смертности были в 1,5 раза (p<0,01), а уровень общей заболеваемости детей первого года жизни - в 3 раза выше (2780,4 и 901,4% соответственно; p<0,001), чем в регионах легкого ЙД. Кроме того, у кормящих женщин, не получавших ЙП, были установлены низкое содержание йода в грудном молоке (медиана - 22,8 мкг/л) и короткая продолжительность лактации (3,4±0,3 мес) [4]. Специфическим проявлением ЙД на ранних сроках беременности становится изолированная гестационная гипотироксинемия (ГГТ): снижение содержания свТ4 в крови женщины при нормальном уровне тиреотропного гормона. В отличие от гипотиреоза ГГТ представляет собой биохимическое проявление ЙД, не имеющее явной клинической симптоматики [7, 8]. В условиях недостаточного потребления йода ГГТ может развиться как у беременных с тиреоидной патологией (например, эндемическим зобом), так и женщин со здоровой щитовидной железой, потому что в норме продукция тиреоидных гормонов в гестационном периоде увеличивается на 30-50% [2, 9]. Поскольку ГГТ не является заболеванием, согласно современным клиническим рекомендациям, нет необходимости проводить всем беременным скрининг уровня свТ4 в крови, а также «лечить» это состояние препаратами тиреоидных гормонов. Тем более что в настоящее время не разработаны триместр-специфичные референсные интервалы уровня свТ4 в крови беременных, что связано с недоступностью для клиницистов современных высокочувствительных лабораторных методов определения этого гормона [7, 9, 10]. Однако, по данным ряда исследований, у женщин с ГГТ, выявленной в I триместре беременности, чаще рождаются дети с нарушениями нервно-психического развития, что в дальнейшем повышает риски задержки речевого развития, дефицита внимания, гиперактивности, снижения интеллектуального коэффициента (IQ), отклонений когнитивных функций [11, 12]. Следует особо отметить, что сформировавшиеся в условиях недостатка йода на этапе внутриутробного развития нарушения центральной нервной системы у ребенка необратимы и практически не поддаются в дальнейшем медикаментозной коррекции. Только своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить йододефицитные заболевания перигестационного периода у матери и ребенка, обеспечить детям нормальное интеллектуальное развитие, что имеет важнейшее медико-социальное значение. Именно поэтому предупреждение развития ГГТ адекватными дозами йодосодержащих препаратов следует признать важнейшей целью ЙП на прегравидарном этапе и в раннем гестационном периоде. Дискуссионными остаются вопросы о роли ГГТ, обнаруженной на более поздних сроках беременности (после 12-й недели), а также ее участии в формировании акушерских и перинатальных осложнений. В отечественной литературе последних лет есть данные о существенной распространенности ГГТ у беременных России, более высокой частоте патологического течения беременности и родов у таких женщин, а также возрастании риска перинатальной заболеваемости, отклонений психоневрологического развития у их детей [13, 14]. По нашим данным, у беременных с ГГТ, не получавших ЙП, на 15-28% увеличивается абсолютный риск преэклампсии, анемии, угрозы прерывания беременности, хронической внутриутробной гипоксии плода, аномалий родовой деятельности, преждевременных родов. Дети таких матерей отличаются меньшими показателями длины (p<0,05) и массы тела (p<0,001) при рождении, роста в возрасте одного года (p<0,05), а также высоким риском (абсолютный риск 17-33%) нарушений ранней неонатальной адаптации и развития анемии, гипотрофии, острых инфекционных заболеваний, перинатальных поражений центральной нервной системы [4]. В 2013 г. был опубликован метаанализ C.Trumpff и соавт. [15], обобщивший результаты европейских исследований последних лет о влиянии недостаточного потребления йода беременными женщинами на когнитивное и психомоторное развитие детей. В этом обзоре, пожалуй, впервые представлены сводные данные о негативном влиянии ГГТ не только I триместра, но и даже III триместра (37 нед гестации) на разные нервно-психические отклонения у потомства (табл. 1). У детей раннего возраста по обобщенной информации, представленной в недавней публикации Л.А.Щеплягиной и соавт., к проявлениям ЙД относятся замедление речевого развития (90%), трудности звукопроизношения (50%), эмоциональная неустойчивость и агрессивность (80%), снижение внимания (30%), затруднения в общении со сверстниками и взрослыми (20%). В йододефицитных регионах Российской Федерации у детей всех возрастных групп часто регистрируются снижение познавательных функций, работоспособности, нарушения аналитико-синтетических процессов, зрительного восприятия, тонкой моторики. Отклонения разных показателей интеллектуально-мнестической сферы от нормы имеют место у 85,5% школьников, в том числе у 30,5% детей обнаруживались грубые нарушения большинства когнитивных функций [16]. Таким образом, данные многочисленных исследований демонстрируют неблагоприятное воздействие ЙД и ГГТ на течение беременности и родов у матерей, формирование головного мозга и состояние плода, нервно-психическое развитие и показатели здоровья детей. Именно поэтому беременные, кормящие женщины и дети первых лет жизни выделены в группу высокого риска развития йододефицитных заболеваний, требующую особого внимания и контроля при проведении ЙП. Целесообразность назначения лекарственных таблетированных препаратов йода беременным и кормящим женщинам обусловлена как повышенной потребностью этих категорий населения в йоде, так и возможными ограничениями (для ряда категорий беременных) в потреблении пищевой поваренной соли, в том числе йодированной [1, 3, 10, 17]. В настоящее время не вызывает сомнений обязательное включение ЙП в схемы прегравидарной подготовки практически всех планирующих беременность женщин за исключением больных декомпенсированным тиреотоксикозом. Профилактическая прегестационная дозировка йода составляет 150-200 мкг/сут. Во время беременности и грудного вскармливания потребность пациенток в йоде существенно возрастает и согласно современным рекомендациям составляет 250-300 мкг/сут [6, 9, 17-19]. Акушеры-гинекологи и терапевты женских консультаций должны рекомендовать беременным и кормящим женщинам прием препаратов калия йодида в рамках выполнения «Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)», утвержденного приказом Министерства здравоохранения РФ № 572н от 1 ноября 2012 г. В рубрике «Ведение беременности при физиологическом течении» приложения №5 к этому документу на амбулаторном этапе наблюдения в объем лечебных мероприятий, обязательных для каждой женщины, включен «калия йодид 200-250 мкг всю беременность и период грудного вскармливания». Для предотвращения ГГТ и нарушений интеллектуального развития ребенка ведущими экспертами Всемирной организации здравоохранения в 2007 г. было рекомендовано наряду с увеличением суточного потребления йода беременными и кормящими женщинами до 250 мкг проведение регулярного мониторинга адекватности их йодного обеспечения. При этом эпидемиологический показатель нормального обеспечения йодом беременных - медиана йодурии - должен быть в пределах 150-249 мкг/л [6, 19]. По данным авторитетных зарубежных специалистов, оптимальное суточное потребление йода для этих категорий населения еще выше и составляет 250-300 мкг во время гестации и 225-350 мкг в период кормления грудью, в том числе для обеспечения оптимальной концентрации йода в грудном молоке, равной 150-180 мкг/л [6]. Однако нередко акушеры-гинекологи и педиатры России продолжают назначать беременным и кормящим женщинам недостаточные дозы йода, в частности, только 150 мкг/сут в составе витаминно-минеральных комплексов (ВМК). Проблема нерационального применения препаратов йода беременными женщинами заслуживает особого внимания. Нерегулярность приема недостаточных доз йодосодержащих препаратов в гестационном периоде прежде всего связана с отсутствием правильной мотивации как со стороны женщины, так и со стороны акушеров-гинекологов в отношении необходимости и приоритетных целей ЙП [1, 20]. В качестве примера приведем сравнение трех режимов ЙП у 170 беременных пациенток, наблюдавшихся нами в Саратовской области - регионе умеренного ЙД. Беременным 1-й группы (40 женщин) с I триместра гестации был назначен прием ВМК, содержащего в суточной дозе 150 мкг йода. Во 2-ю группу вошли 40 пациенток, которым был назначен лекарственный препарат калия йодида в дозе 200 мкг/сут с ранних сроков беременности. Женщинам этих двух групп было рекомендовано употребление в пищу только йодированной соли. Пациентки (90 участниц), составившие 3-ю группу, получали препарат калия йодида в дозе 200 мкг/сут прегравидарно и увеличили дозировку препарата до 250 мкг/сут на весь гестационный период. Эффективность использованных в данном исследовании методов ЙП оценивали путем сравнения показателей йодного обеспечения (по медианам йодурии) и функционального тиреоидного статуса у женщин наблюдавшихся групп. До назначения ЙП медиана йодурии у пациенток 1 и 2-й групп в I триместре беременности была низкой (47,4-48 мкг/л), а ГГТ была выявлена практически у каждой 3-й женщины. В III триместре в 3-й группе пациенток медиана йодурии достигла целевого уровня (более 150 мкг/л), а ГГТ отсутствовала. У женщин, получавших 150 мкг йода в составе ВМК, медиана йодурии не достигла целевых значений, а у 7,5% из них сохранялась ГГТ. У пациенток 3-й группы на прегравидарном этапе, до назначения ЙП, медиана йодурии была низкой - 37,1 мкг/л. Однако уже через 2 мес от начала прегравидарного приема препарата калия йодида в дозе 200 мкг/сут медиана йодурии у них достигла уровня 128,3 мкг/л, что соответствует нормативам для небеременных [2, 19]. В дальнейшем, с ранних сроков и на протяжении всей беременности у женщин 3-й группы медиана йодурии находилась в пределах целевых значений (172,9-164,4 мкг/л), в результате ни у одной беременной из этой группы не была установлена ГГТ (табл. 2). Итоги этого исследования убедительно демонстрируют, что прием только 150 мкг йода в сутки в составе ВМК не позволяет достичь целевых показателей йодурии у беременных и надежно предотвратить ГГТ [21]. В подтверждение изложенного приводим данные метаанализа европейских работ последних лет [15], в которых были получены достоверно более высокие показатели умственного развития детей, рожденных от матерей, получавших профилактические дозы йода до 300 мкг в день и имевших показатели йодурии более 200 мкг/л во время беременности (табл. 3). Для врачей практического здравоохранения нашей области в соответствии с современными клиническими рекомендациями мы разработали схемы адекватной ЙП у планирующих беременность, беременных и кормящих женщин, предусматривающие постоянный прием калия йодида с прегравидарного этапа в дозе 200 мкг/сут с немедленным увеличением дозировки йодосодержащих препаратов до 250 мкг/сут при наступлении беременности и до окончания грудного вскармливания (табл. 4), которые советуем использовать в своей работе акушерам-гинекологам и педиатрам из других регионов России.
×

About the authors

N A Kurmacheva

Saratov Regional Center for Family Health and Reproduction

Email: kurmna@mail.ru
410056, Russian Federation, Saratov, ul. Vavilova, d. 13

References

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода - угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы: Национальный доклад. М.: Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ) в РФ, 2006.
  2. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Абдулхабирова Ф.М., Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации: время принятия решений. Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М.: Конти Принт, 2012.
  3. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика. Научно - практическая программа. Под ред. А.А.Баранова, И.И.Дедова. М.: Междунар. фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005.
  4. Курмачева Н.А. Профилактика йодного дефицита у детей первого года жизни (медико - социальные аспекты). Автореф. дис. … д - ра мед. наук. М., 2003.
  5. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad Med J 2001; 77: 217-20.
  6. Delange F. Optimal iodine nutrition during pregnancy, lactation and the neonatal period. Int J Endocrinol Metab 2004; 2: 1-12.
  7. Фадеев В.В., Лесникова С.В. Гипотиреоз и изолированная гипотироксинемия во время беременности. Клин. и эксперим. тиреоидология. 2011; 7 (1): 6-14.
  8. Glinoer D, Delange F. The potential repercussions of maternal, fetal and neonatal hypothyroxinemia on the progeny. Thyroid 2000; 10: 871-87.
  9. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. Заболевания щитовидной железы и беременность. В кн.: Эндокринные заболевания и беременность в вопросах и ответах. Руководство для врачей. Под ред. И.И.Дедова, Ф.Ф.Бурумкуловой. М.: Е-ното, 2015: с. 131-44.
  10. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and Postpartum. Thyroid 2011; 21: 1081-125.
  11. Pop V.J, Brouwers E.P, Vader H.L et al. Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subsequent child development: a 3-year follow - up study. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 59: 282-8.
  12. Berbel P, Mestre J.L, Santamaria A et al. Delayed neurobehavioral development in children born to pregnant women with mild hypothyroxinemia during the first month of gestation: the importance of early iodine supplementation. Thyroid 2009; 19: 511-9.
  13. Евдокимова Ю.А. Гестационная гипотироксинемия: исходы, профилактика и лечение: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
  14. Ивахненко В.Н. Тиреоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
  15. Trumpff C, De Schepper J, Tafforeau J et al. Mild iodine deficiency in pregnancy in Europe and its consequences for cognitive and psychomotor development of children: A review. J Trace Elem in Med Biol 2013; 27 (3): 174-83.
  16. Щеплягина Л.А., Римарчук Г.В., Васечкина Л.И. и др. Препараты йода в коррекции когнитивных нарушений у детей. М.: МедЭкспертПресс, 2008.
  17. Andersson M, De Benoist B, Delange F, Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less that 2-years - old: conclusion and recommendations of the Technical Consultations. Public Health Nutr 2007; 10 (12A): 1606-11.
  18. Трошина Е.А., Секинаева А.В., Абдулхабирова Ф.М. Современные нормативы потребления йода беременными и кормящими женщинами (на примере региональных исследований). Клин. и эксперим. тиреоидология. 2010; 6 (1): 32-8.
  19. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva, 2007.
  20. Шилин Д.Е., Курмачева Н.А. Практические аспекты йодной профилактики у беременных и кормящих в работе акушеров, терапевтов, эндокринологов. Гинекология. 2007; 9 (2): 71-8.
  21. Щеплягина Л.А., Курмачева Н.А. Профилактика йододефицита у беременных: монопрепараты йода или йодсодержащие витаминно - минеральные комплексы? Рос. вестн. Акушера - гинеколога. 2014; 14 (6): 86-9.

Copyright (c) 2015 Kurmacheva N.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies